COVID-19 y cardiología: el impacto del SARS-cov-2 sobre el corazón

La pandemia del COVID-19 ha sido considerada la peor infección del último siglo, y para muchos de la historia de la humanidad. Ha tenido un impacto global sin precedentes en la salud pública y la economía (1-3). Es causado por un betacoronavirus denominado por la Organización Mundial de la Salud como SARS-CoV-2 (4) Inicialmente cuando comenzó  la enfermedad en Wuhan, China se pensaba que era una infección que causaba una neumonía grave. Hoy sabemos que aunque esto puede ser verdad, es una enfermedad multi orgánica, que afecta desde el cerebro hasta los dedos de los pies (2). Se ha reportado que después del sistema respiratorio, el sistema cardiovascular es el más afectado, y el que tiene más implicación pronostica en la COVID-19.2 No solo quienes tienen enfermedad cardiovascular previa, hipertensión, diabetes  u obesidad, en el momento de infectarse por el coronavirus tienen peor pronóstico, sino que también puede presentarse una nueva patología cardiovascular en individuos que estaban sanos (2). Existe una información continua de nuevos hallazgos sobre la afección del corazón, que  suele no estar mencionada toda en una  sola publicación. Ese es el objetivo de esta revisión.Esto siguiendo las recomendaciones de un editorial reciente de Fuster y Varieur, de informar a la comunidad médica acerca de las complicaciones cardiovasculares del COVID-19 (5).

¿CUALES SON LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA COVID-19?

La incidencia de complicaciones cardiovasculares en la COVID-19 no se conoce exactamente. Los estudios informan entre un 12 y un 78 %, que varía  lógicamente de acuerdo a la población estudiada y el método utilizado para detectarla (6,7).

En la Tabla 1, se enumeran las complicaciones cardiovasculares de la COVID-19, estas incluyen:

04 TABLA 1 MENDOZA I

  1. Miocarditis aguda. Puede ser desde leve, silente detectada por exploraciones cardiovasculares hasta una forma fulminante. Existe una controversia sobre su incidencia  y  características. Pero estudios recientes utilizando biopsia endomiocárdica, resonancia magnética o autopsia confirman su importancia y la participación no solo de la inflamación del miocardio, sino también del tejido intersticial (2,7,8). En el estudio de Puntmann y colaboradores (7), utilizando resonancia magnética cardiaca en 100 pacientes   recuperados de COVID  con edad media 49 años,a los 71 días del inicio de los síntomas de la enfermedad,el 60% tenían alteraciones de T1 y T2 sugestivos de miocarditis, independiente de la severidad de la fase aguda (7).

 

  1. Lesión Miocárdica aguda definida como elevación de la Troponina (9). Puede ser consecuencia de diferentes complicaciones incluyendo;a) lesión miocárdica directa del virus consecuencia de la marcada inflamación sistémica; b) trombosis  consecuencia de: (i) desbalance entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno, (ii) un evento coronario agudo, (iii) cardiomiopatía de estrés,(iv) espasmo coronario, (v) lesión endotelial directa como se menciona en un editorial reciente de Libby y Luscher (10). Al final la COVID-19 es una enfermedad endotelial (10). Entre los mecanismos  íntimos postulados se ha señalado; (a) la isquemia miocárdica, (b) apoptosis, (c) necrosis, (d) alteraciones de la permeabilidad de la célula miocárdica, (e) hiperactivaciónsimpática o sobrecarga miocárdica (2,9). Es más prevalente en pacientes con enfermedad cardiovascular previa, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. Se asocia con un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad (2,9).
  1. Arritmias. Se presentan desde la taquicardia sinusal persistente que es la más frecuente hasta fibrilación ventricular (11,12). Se ha reportado Bradicardia que generalmente es secundaria a drogas, hipoxia , alteraciones metabólicas y electrolitos (2,11,12). Nuestro grupo ha observado Bradicardia sinusal primaria precediendo a otras manifestaciones clínicas, que denominamos la calma antes de la tormenta,en una serie de casos aun no publicados también se ha publicado la aparición de la fibrilación auricular, que es una arritmia que puede  presentarse en estados que producen inflamación,hiperactividad simpática, o insuficiencia cardiaca. Igualmente otras arritmias auriculares y ventriculares. (2,11,12).  Una mención especial merece las arritmias asociadas a la prolongación del intervalo QT producida por algunos tratamientos para la COVID-19 como la Azitromicina y la hidroxicloroquina. (2,13) De ellas la más importante es la taquicardia ventricular del tipo de la Torsade des Pointes. Esta arritmia tiene varias características importantes que debemos reconocer. En primer lugar su morfología de la cual deriva su nombre. Una forma de taquicardia con QRS ancho en la que la punta del QRS se tuerce a lo largo de la línea de base y pasa de positiva a negativa a positiva (13).  En segundo lugar suele ser paroxística y ceder espontáneamente y recurrir, aunque ocasionalmente puede degenerar en fibrilación ventricular. En tercer lugar, se asocia al síndrome de intervalo QT largo adquirido o congénito. En cuarto lugar, su tratamiento es diferente a la de una taquicardia ventricular clásica. La droga de primera línea es el sulfato de magnesio por vía intravenosa, en bolos  de 2 gramos por vía intravenosa. También acortar el intervalo QTc acelerando la frecuencia cardiaca con atropina o isoproterenol si no existe contraindicación, y muy ocasionalmente con estimulación auricular.Retirar otros medicamentos que prolonguen el intervalo QT y corregir alteraciones de electrolitos (2,13,14).

Otros trastornos reportados aunque muy poco frecuentes son las alteraciones de la conducción AV o intraventriculares pero la frecuencia con la cual, los pacientes con COVID-19 presentan arritmias, no está establecida. Se ha reportado que puede ser un 16,7 %,  con un 44,4 % en los que desarrollan la forma severa de la enfermedad (15).

Las arritmias que se presentan en la fase aguda son producidas por la lesión miocárdica, la inflamación, pericarditis, isquemia microvascular, y la hiperactividad simpática (2,11,12).

Esta es debida a varios factores incluyendo:

  1. La hipoxia.
  2. El desbalance ECA 1 ECA 2,
  3. Factores Inmunológicos
  4. El estrés.
  5. Otros:
    1. Adicionalmente el sistema nervioso simpático está activado en diversas comorbilidades como la enfermedad pulmonar, cardiopatías, enfermedad renal, diabetes, obesidad (1,11,12).
    2. Esta hiperactividad daña el pulmón, corazón, vasos, riñones, al sistema inmunológicas y produce alteraciones metabólicas.
    3. Las arritmias después de la fase aguda se deben a la presencia de fibrosis y disfunción de las conexiones intercelulares (2,11,12).
  1. Hipotensión arterial, que es una complicación relativamente frecuente de los coronavirus (16).
  2. Insuficiencia cardíaca. Que puede ser aguda o empeoramiento de un paciente con insuficiencia cardiaca previa que estaba bien controlado Debe vigilarse el desarrollo de  cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca después de la fase aguda de la COVID-19 (2,17).
  1. Síndrome Coronario Agudo. Puede ser con y sin ST Elevado. Infarto del miocardio tipo 1 por ruptura de una placa en una arteria pericárdica o tipo 2 por alteración en el balance entre oferta/demanda miocárdica de oxigeno por la hipoxia, y aumento de la demanda por la infeccion, inflamación, trombosis. Se ha reportado una mayor prevalencia de enfermedad coronaria obstructiva no ateroesclerótica, y que una coagulopatía es más frecuente  (2,18,19).
  1. Trombo-embolismo. La COVID-19 es una enfermedad protrombótica que favorece la trombosis venosa y arterial, y el embolismo pulmonar o sistémico. Se describe con frecuencia microtrombosis pulmonar, cardiaca y sistémica. Alteración marcada de la coagulación, disfunción endotelial severa y activación plaquetaria (20). La identificación de estos trastornos ha permitido establecer nuevos esquemas de tratamiento anticoagulante  que han reducido a la mitad la mortalidad en un 50%  (21).
  1. Pericarditis aguda. Desde leve hasta taponamiento cardiaco. Se reportan una incidencia de hasta un 20% de los casos, la mayoría no diagnosticados (8,22).
  1. Shock Cardiogénico.Puede tener causas diferentes, de aquí la importancia de realizar un diagnóstico diferencial para aplicar un tratamiento etiológico. El tratamiento generalmente incluye soporte mecánico, administración de aminas, anticoagulantes y el tratamiento específico de acuerdo a la etiología (23).
  1. Muerte súbita.En los tiempos de la COVID-19 se reporta un aumento del paro cardiaco extra hospitalario. En relación al paro cardiaco hospitalario en pacientes con esta patología, se informa sobre un porcentaje más bajo de éxito en la reanimación cardiopulmonar de pacientes con COVID-19 en relación a los que no tienen esta infección, y una posibilidad de contagio mayor en el personal médico que realiza las maniobras de reanimación, lo que resalta la importancia de un equipo personal de protección adecuado (24,25).
  1. Síndrome Multisistémico inflamatorio pediátrico. También conocido como “parecido al Kawasaki” o MIS. Los criterios diagnósticos incluyen: individuo menor de 21 años que presenta fiebre, evidencia por laboratorio de inflamación y evidencia de enfermedad clínicamente grave que requiera hospitalización, con afectación multi-sistémica de órganos  (> 2) (cardíacos, renales, respiratorios, hematológicos, gastrointestinales, dermatológicos o neurológicos); y además no existe un diagnostico alternativo plausible (26).

Positivo para infección por SARS-CoV-2 actual o reciente mediante RT-PCR, serología o prueba de antígeno; o exposición a un caso de COVID-19 sospechado o confirmado dentro de las 4 semanas previas al inicio de los síntomas (26).

Algunos autores recomiendan no llamarlo como  Síndrome  de Kawasaki, porque a diferencia de este,  se presenta en niños mayores de 5 años, con una inflamación más severa, con una lesión cardiaca más severa, y más frecuente en raza afroamericana o hispánica (27).

  1. Cardiomiopatía de Estrés tipo Takotsubo. La miocardiopatía de Takotsubo (es un síndrome que se observa predominantemente en mujeres (que representa más del 75% de los casos) y se caracteriza por una disfunción sistólica regional aguda y transitoria del ventrículo izquierdo (VI), generalmente desencadenada por angustia emocional, pero que también se ha asociado con problemas respiratorios, drogas simpaticomiméticos o infecciones (28). En un reporte reciente de una serie con COVID-19 se informa que el Takotsubo debe considerarse en el diagnóstico diferencial en todo el espectro de lesión miocárdica en pacientes que presentan COVID-19 (29). Curiosamente, en esta serie, todos los pacientes eran hombres de acuerdo con la distribución por sexo asociada con mayor frecuencia a las complicaciones del COVID-19 .Los mecanismos de la lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 siguen siendo poco conocidos y los mecanismos propuestos incluyen daño mediado por citokinas, desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno, la formación de trombos microvasculares y la invasión viral directa del miocardio. El Takotsubo podría desarrollarse a partir de una disfunción microvascular inducida por catecolaminas secundaria al componente emocional, la demanda metabólica aumentada,y la inflamación asociada con COVID-19 (30). Los pacientes con esta cardiomiopatía exhibieron diferentes características de laboratorio en comparación con aquellos sin cardiomiopatía de estrés como son niveles más altos de Troponina y más bajos de citokinas proinflamatorias y biomarcadores protrombóticos (30).
  1. Afectación cardiaca después de la fase aguda del COVID-19. En el estudio de Puntmann y colaboradores previamente mencionado, utilizando resonancia magnética cardiaca en 100 pacientes  a los 71 días del inicio de los síntomas de la enfermedad el 78 % tenía afectación cardiaca (7). Por otra parte, en cuanto al desarrollo de Cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca  Arentz y colaboradores publicaron una serie de 21 pacientes críticamente enfermos  con COVID-19  de los cuales más de la mitad desarrollaron Síndrome  de distrés  respiratorio del adulto , 33 % cardiomiopatía,reportando una mortalidad 67 % (29).  Que va a ocurrir con esta afectación cardiaca, hacia donde van a evolucionar estos pacientes, este es un reto de la Cardiología actual cuya respuesta no se conoce.

Factores de Riesgo para el desarrollo de una forma grave del COVID-19

Los adultos mayores y las personas con afecciones médicas subyacentes siguen teniendo un mayor riesgo de enfermedad grave. Recientemente el CDC ha definido con más detalle los riesgos relacionados con la edad y la afección subyacente (31-33).  Estos factores que incrementan el riego son los siguientes:

  1. Edad.Se ha eliminado el umbral de edad específico de la clasificación de adultos mayores, y ahora advierten que el riesgo aumenta de manera constante a medida que se envejece, y no son solo los mayores de 65 años quienes tienen un mayor riesgo de enfermedad grave (31)
  1. Riesgo de COVID-19 relacionado con afecciones médicas subyacentes.El CDC también actualizo la lista de afecciones médicas subyacentes que aumentan el riesgo de enfermedad grave, después de revisar informes publicados, estudios previos, y otras fuentes de datos (31).

Hubo evidencia consistente de cuales condiciones específicas aumentan el riesgo de una persona de enfermedad grave por COVID-19 que se mencionan a continuación:

  1. Enfermedad renal crónica.
  2. EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
  3. Obesidad (IMC de 30 o más).
  4. Estado Inmunocomprometido (sistema inmunitario debilitado) en pacientes con trasplante de órganos.
  5. Enfermedades cardíacas graves, como insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria, o cardiomiopatía.
  6. Anemia Drepanocítica.
  7. Diabetes tipo 2.

Estos cambios aumentan el número de personas que caen en grupos de mayor riesgo. Cuantas más afecciones médicas subyacentes tengan las personas, mayor será su riesgo (31).

 

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