Mostrando artículos por etiqueta: vol 37

Resumen:

Introducción y objetivos: El infarto agudo de miocardio (IAM) se presenta en edades cada vez más tempranas. En Venezuela existen pocas publicaciones al respecto. Se planteó caracterizar el perfil clínico epidemiológico de los adultos jóvenes con diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Métodos: Estudio clínico-epidemiológico, descriptivo, de corte transversal. Se analizaron 2383 casos hospitalizados en el Centro Docente Cardiológico Bolivariano Aragua con diagnóstico de IAM, se consideraron jóvenes los hombres ≤ 45 años y mujeres ≤ 50 años. Resultados: Del total de casos, 184 eran jóvenes (7,7 %), mayormente hombres (65,8 %), la mediana de edad fue 42,2 ± 5,49 años. El sobrepeso y la obesidad fueron los factores de riesgo más prevalentes, 103 casos (57,2 %). La presentación común fue el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST). El score del Registro Global de Síndromes Coronarios Agudos (GRACE) fue un predictor de complicaciones (p<0,001). La mortalidad intrahospitalaria fue baja, 4 (2,2 %), y 28 casos (15,2 %) reingresaron al centro por un nuevo IAM. La coronariografía reveló con mayor frecuencia compromiso de un solo vaso, 29 (51,8 %), siendo la arteria descendente anterior el vaso más afectado. Análisis y discusión: El IAM en los pacientes jóvenes resulto ser más frecuente en los hombres, estando asociado a factores de riesgo modificables. Aunque la mortalidad fue baja, más de un tercio de los pacientes sufrieron complicaciones intrahospitalarias, por lo que se debe insistir en el tratamiento integral, farmacológico e invasivo temprano.  

Palabras clave: Adulto joven, infarto de miocardio, factores de riesgo, complicaciones.

Summary:

Introduction and Objectives Acute myocardial infarction (AMI) occurs more frequently at an earlier age. Few publications exist in Venezuela so the objective was to characterize the clinical epidemiological profile of young adults with a diagnosis of AMI. Method: Clinical-epidemiological, descriptive, cross-sectional study. A total of 2383 hospitalized cases were analyzed in XXX with a diagnosis of AMI, men younger than 45 years old and women 50 years old were defined as young. Results: Of the total number of cases, 184 were young (7.7 %), mostly men (65.8 %), The median age was 42.2 ± 5.49 years. Overweight and obesity were the most prevalent risk factors, 103 cases (57.2 %). The most common presentation was ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). The Global Registry of Acute Coronary Syndromes (GRACE) score was a predictor of complications (p<0.001). In-hospital mortality was low, 4 (2.2 %), and 28 cases (15.2 %) reentered the center for a new event. Coronary angiography revealed more frequently a single vessel involvement, 29 (51.8 %), with the anterior descending artery being the most affected vessel. Analysis and discussion: AMI in young patients was more frequent in men, being associated with modifiable risk factors. Although mortality was low, more than one-third of the patients presented in-hospital complications, so emphasis should be placed on comprehensive, pharmacological and early invasive treatment

 

Keywords: Young adults, myocardial infarction, risk factors, complications.

 

Introducción:

La cardiopatía isquémica es la principal causa de mortalidad entre las enfermedades cardiovasculares. Los costos directos e indirectos que se generan por ello ascienden a más de 320,1 mil millones de dólares. Esto incluye gastos en salud y pérdida de productividad; además de la repercusión que tienen sobre el paciente en el ámbito psicológico y social (1).  

La tasa de mortalidad prematura por cardiopatía isquémica, definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como el fallecimiento de una persona en edades comprendidas entre 30 y 69 años, fue significativamente elevada en países como Guyana, Trinidad y Tobago, República Dominicana y Venezuela, estimada en 100 muertes por cada 100.000 habitantes; siendo estas superiores,  en comparación con otros estados de la   región como   Ecuador, Perú, Chile, Uruguay, Argentina y países del Caribe de habla inglesa (2).  

Desde el año 1948 en que se inició el Estudio del Corazón de Framingham, diversas investigaciones se han dedicado al estudio de la historia natural de la enfermedad arterial coronaria y del infarto agudo del miocardio, (IAM) (3,4). El Registro Global de Eventos Coronarios Agudos (GRACE) proporcionó una valiosa herramienta para el manejo clínico de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) en todo el mundo; siendo recomendado el empleo de la puntuación GRACE por el Instituto Nacional del Reino Unido para la Salud y la  Excelencia Clínica (NICE) desde el 2010 (5).

Se estima que entre 5 % y 8 % de los pacientes que desarrollan enfermedad coronaria sintomática, lo hacen antes de la quinta o la sexta década de la vida. Ensayos como: Variación de Recuperación: El rol de género sobre los resultados de pacientes jóvenes con IAM (VIRGO) y un subestudio del registro argentino EPICARDIO, analizaron variables clínicas y epidemiológicas asociadas al infarto miocárdico agudo que se presenta antes de los 55 años. Los resultados de estas investigaciones ofrecieron una panorámica contemporánea acerca del comportamiento del IAM en este grupo etario. 

Se determinaron diferencias en cuanto al sexo y entre el grupo de pacientes mayores y los jóvenes. Sin embargo, estas estadísticas podrían estar sujetas a variaciones, dada la creciente incidencia del IAM en esta población (3, 6).

A nivel nacional existen pocos estudios disponibles que hagan referencia a la caracterización del infarto agudo de miocardio que se presenta en edades tempranas. El presente trabajo se llevó a cabo con el objetivo primario de caracterizar el perfil clínico y epidemiológico de los pacientes jóvenes con diagnóstico de IAM.

Método:

Se trata de un estudio clínico-epidemiológico, descriptivo, de corte transversal. La fuente de recolección de datos es primaria e indirecta. Los datos se obtuvieron de las historias clínicas de los pacientes que ingresaron en el Centro Docente Cardiológico Bolivariano Aragua durante el período enero 2012- agosto 2016.

El universo estuvo conformado por 2383 casos con diagnóstico de IAM, según los criterios de la tercera definición universal del infarto y se clasificaron en infarto miocárdico con elevación del segmento ST (IMCEST) e infarto miocárdico sin elevación del segmento ST (IMSEST) (7). La muestra estuvo representada por 184 pacientes jóvenes. Se definieron como “jóvenes” los adultos mayores de 18 años y menores de 45 años para hombres y 50 años para mujeres, de acuerdo con estudios de referencia en la región de latinoamérica (3).

Se excluyeron de la presente investigación a los pacientes ingresados en el centro con diagnósticos distintos al antes mencionado, o que hubieren ingresado fuera del lapso de tiempo establecido. Aquellos pacientes que permanecieron hospitalizados en la institución por un lapso de tiempo menor a 12 horas fueron excluidos, considerando limitaciones para el diagnóstico y seguimiento extrahospitalario. Asimismo, fueron excluidos los que no estuvieron en el rango de edad antes mencionado

Se analizaron las características demográficas, presentación electrocardiográfica al momento del ingreso, factores de riesgo coronario, riesgo de muerte intrahospitalaria según el Score del Registro Global de Eventos Coronarios Agudos (GRACE), complicaciones, reingreso y mortalidad.  Los factores de riesgo considerados fueron hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), tabaquismo, obesidad y sobrepeso, dislipidemia, antecedentes isquémicos previos. La HTA y la DM se registraron como factores de riesgo en aquellos pacientes previamente diagnosticados, que recibieran o no tratamiento para ello. El tabaquismo se consideró en aquellos casos con historial de este hábito, independientemente del tiempo y cantidad, activo o con abandono menor a 10 años (8). El Sobrepeso y la obesidad conformaron una sola variable, tomando en cuenta que ambos se asocian a un riesgo aumentado de mortalidad por enfermedad cardiovascular y por cualquier otra causa (9). El índice de masa corporal (IMC) entre 25 y 29,9 kg/m2 se definió como sobrepeso y mayor o igual  a 30 kg/m2 como obesidad (8).

Para la dislipidemia se tomaron valores absolutos de colesterol total igual o mayor a 180 mg/ dl y triglicéridos: >150 mg/dl (10). Antecedentes isquémicos previos: Todo paciente con historia anterior (documentados) de eventos tipo angina inestable, Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) o infarto de miocardio con elevación del segmento ST-T (IMCEST), enfermedad arterial coronaria, revascularización miocárdica endovascular  o quirúrgica (11). Los casos hospitalizados por dolor precordial coronario y BARIHH, con criterios de Sgarbossa positivos fueron catalogados como IMCEST anterior (12). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <52 % para los hombres y <54 % para las mujeres fue catalogada como función sistólica del ventrículo izquierdo anormal (13).

De acuerdo al puntaje del GRACE fueron estratificados en alto, moderado y bajo riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses (14).  Las complicaciones intrahospitalarias se clasificaron en hemodinámicas, eléctricas, isquémicas y otras (tomando en cuenta 2 casos donde, un paciente presentó hemorragia digestiva superior y otro una reacción secundaria al uso de estreptoquinasa, no se registraron   complicaciones mecánicas).

Desde el punto de vista angiográfico, se consideró enfermedad arterial coronaria obstructiva significativa en aquellos pacientes con una oclusión ≥ 70 % de la luz del vaso en las arterias coronarias epicárdicas y ≥ 50 % para el tronco de la arteria coronaria izquierda (TCI) (15). Se evaluó también el número de vasos afectados.  

Análisis estadístico:

En el análisis univariado, las variables continuas se expresaron con sus medias y su desviación estándar (DE). La casuística referida a escalas de medición cualitativa se expresó en valores absolutos y relativos. Para las medidas de inferencia probabilística se usó un intervalo de confianza (IC) de 95 %. Entre las pruebas inferenciales se aplicó Chi cuadrado para las variables cualitativas. En el análisis bivariado simple se calcularon los cocientes Odds Ratio (OR). Para ello se utilizó el programa estadístico Epiinfo versión 3.5.4. Se consideró como significativo valores p≤0,05.

Resultados:

De los 2383 casos hospitalizados por IAM 184 (7,7 %) resultaron ser adultos jóvenes, con predominio del sexo masculino (121; 65,8 %). Las características de la población se resumen en la Tabla 1. La obesidad y el sobrepeso fueron los factores de riesgo coronario de mayor prevalencia en ambos sexos, seguidos de la HTA y la diabetes mellitus, pero sin relevancia desde el punto de vista estadístico. La media del IMC fue 26,1 Kg/m2 en los hombres y 27,7   Kg/m2 en las mujeres, con una p= 0,0413.

En la tabla 2 se ilustran las variables clínicas relacionadas con el IAM durante la hospitalización. El IMCEST fue la forma común de presentación del IAM en los pacientes jóvenes, siendo la población masculina la más afectada (p=0,0005). 

El riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a los seis meses según el score del GRACE resultó ser bajo para ambos sexos (p= 0,999) y en cuanto a las complicaciones, las eléctricas fueron las más frecuentes (p= 0,939), sin que este hecho resultara significativo desde el punto de vista estadístico.

Cuando se realizó la asociación de variables mediante el estadístico Xi2 para el puntaje GRACE y la presencia de complicaciones, se obtuvo que 13  (72,2 %) de los pacientes clasificados de alto riesgo presentaron complicaciones durante la hospitalización (p<0,0001).

La mortalidad intrahospitalaria se presentó en 4 pacientes (2,2 %), 2 hombres y 2 mujeres (p= 0,5), todos con diagnóstico de IMCEST.02 Tabla 3Durante el período estudiado 28 pacientes (15,2 %) reingresaron a la institución por otro evento coronario agudo tipo infarto.

Se realizó angiografía coronaria a 56 pacientes (30.4 %), con una tendencia a mayor número de estudios en las mujeres (36,5 % vs 27,3 %). Entre ellos, 4 pacientes (7,1 %) presentaron enfermedad arterial coronaria obstructiva significativa (EACOS) del TCI, y 29 (51,8 %) presentaron EACOS de un solo vaso. 02 Figura 1En 19 casos (33.9 %) se evidenció obstrucción significativa de la arteria descendente anterior, resultando ser la arteria más afectada en la muestra que se estudió, pero sin relevancia estadística (p= 0,374). 02 Figura 2Discusión:

En este estudio se demostró que el IAM en los pacientes jóvenes afecta mayormente a la población masculina, siendo más frecuente el IMCEST en ambos sexos. Estos resultados se asemejan a los de otras publicaciones internacionales (16). Se ha descrito que, en los jóvenes, las características de las placas ateroescleróticas, blandas con mayor contenido lipídico y factores protrombóticos, pueden fa­vorecer el mecanismo del accidente de placa, la trombosis, la oclusión coronaria aguda, con la consecuente presentación de un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST como la expresión clínica más frecuente (17).

El sobrepeso y la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo se presentaron como los factores de riesgo cardiovascular de mayor prevalencia, lo que se corresponde con los hallazgos del estudio INTERHEART en Latinoamérica (18). La HTA no fue el más prevalente, pero demostró estar estrechamente relacionada con el infarto miocárdico agudo, contrariamente a los resultados de estudios sobre los factores de riesgo más asociados al IAM en poblaciones europeas (18,19).   

Se evidenciaron diferencias en cuanto al sexo y el riesgo según el score del GRACE. Los clasificados como alto riesgo en su mayoría fueron hombres (p=0,007), contrariamente a lo reflejado en el ensayo: Variación de Recuperación: El rol de género sobre los resultados de pacientes jóvenes con IAM (VIRGO), donde las mujeres presentaron un puntaje GRACE más alto y mayor incidencia de complicaciones (6). El IMCEST fue la forma de presentación en el 100 % de los fallecidos, sin embargo, no fue de relevancia estadística (p: 0,172).

Cuando se realizó análisis bivariado se determinó una fuerte asociación entre el riesgo GRACE y la presencia de complicaciones (p<0,001).  Esto ha sido validado por otros estudios en los que el score GRACE demostró ser un buen predictor de complicaciones y de mortalidad, con un rendimiento uniformemente superior al de otros modelos de frecuencia (20).

En cuanto a la extensión y gravedad de la enfermedad coronaria se percibió que el mayor número de pacientes presentó EACOS de un solo vaso, (51,8 %), de acuerdo también con los resultados de un estudio realizado por De Abreu (3). Se evidenció mayor compromiso de la ADA (33,9 %), en contraste con otras estadísticas nacionales donde se reporta un menor compromiso de esta arteria (18,8 %) (21). En los hombres, la arteria coronaria derecha fue el vaso más afectado (12 casos) cuando se comparó con las mujeres (5 casos), pero sin que estos resultados fueran significativos desde el punto de vista estadístico (p=0,693).

Limitaciones

Si bien los resultados del estudio ofrecen una información valiosa, resulta necesario mencionar algunas limitaciones. No fueron relevados los antecedentes de uso y abuso de drogas ilícitas. Estos antecedentes, junto con el tabaquismo activo, son los factores de riesgo más prevalentes entre los jóvenes con enfermedad coronaria (22). En un subgrupo de pacientes se determinó falta de uniformidad en la aplicación de la terapia antisquémica y   en la administración de los fármacos fibrinolíticos, previo a su ingreso en el centro. También existieron dificultades en el seguimiento posterior al egreso médico. Estos hechos limitaron la evaluación de la eficacia del tratamiento médico y de la rehabilitación cardiaca después del alta.     

Conclusiones y recomendaciones:

Los resultados de la presente investigación demostraron que el  IAM en pacientes jóvenes fue más frecuente en los hombres, en las edades comprendidas entre de 40 y 45 años para el sexo masculino y entre 40 y 50 años para el sexo femenino, siendo el IMCEST la presentación clínica común en este grupo etario. La asociación del IAM a factores de riesgo potencialmente modificables hace necesaria la aplicación de programas de promoción y prevención de salud que permitan condicionar estilos de vida saludables. El score del GRACE se vinculó de forma directa con la presencia de complicaciones intrahospitalarias. Desde el punto de vista angiográfico, un número de casos no despreciable, presentó obstrucción coronaria significativa de la arteria descendente anterior. Es por ello que más allá del tratamiento farmacológico y de las medidas higiénico-dietéticas, se debe garantizar el abordaje intervencionista a aquellos pacientes con moderado y alto riesgo cardiovascular, en pro de reducir complicaciones.

REFERENCIAS

  1. Heart Disease: Scope and Impact.Sources: CDC.gov – Heart Disease Facts American Heart Association – 2015 Heart Disease and Stroke Update, compiled by AHA, CDC, NIH and other governmental sources. Disponible en: http://www.theheartfoundation.org/heart-disease-facts/heart-disease-statistics.
  2. Ordunez P, Prieto-Lara E, Pinheiro Gawryszewski V, Hennis AJM, Cooper RS. Premature Mortality from Cardiovascular Disease in the Americas – Will the Goal of a Decline of “25% by 2025” be Met? PLoS One 10 (10); 2015. [Citado en PubMed ] PMC 4626103.
  3. De Abreu M, Cosarinsky L, Silberstein A, Mariani J, Doval H, Gagliardi J, et al. Características clínicas, angiográficas, estrategias terapéuticas y pronóstico de los pacientes jóvenes con síndrome coronario agudo. Rev Argent Cardiol. 2013;81:297-298.
  4. Mahmood SS, Levy D, Vasan RS, Thomas The Framingham Heart Study and the Epidemiology of Cardiovascular Diseases: A Historical Perspective. Lancet. 2014;383:999-1008.
  5. Fox KA, Eagle KA, Gore JM, Steg PG, Anderson FA; GRACE and GRACE2 Investigators. The Global Registry of Acute Coronary Events, 1999 to 2009--GRACE. Heart. 2010;96:1095-101.
  6. Bucholz EM, Strait KM, Dreyer RP, Lindau ST, D’Onofrio G, Geda M, et al. Sex differences in young patients with acute myocardial infarction: A VIRGO study analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016. pii: 2048872616661847.
  7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal del infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2013;66:132.e1-e15.
  8. OMS:Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva Nº311, Enero 2015. (Internet) 2015 (consulta 01 de mayo de 2015). Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/.
  9. Piepoli MF, Hoes A, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. Guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:939.e1-e87.
  10. III Consenso Nacional para el manejo del paciente con dislipidemia. Sociedad Venezolana de Cardiología. Avances Cardiol. 2014;34:S17-S35.
  11. Fuster V, Alexander W, O´Rourke R. El Corazón: Cardiopatía coronaria e hipertensión arterial. 2 ed. Madrid: Mc Graw Hill, Interamericana; 2007.p.159-185.
  12. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med. 1996;334:481-7.
  13. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recomendaciones para la Cuantificación de las Cavidades Cardíacas por Ecocardiografía en Adultos: Actualización de la Sociedad Americana de Ecocardiografía y de la Asociación Europea de Imagen Cardiovascular. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28:1-39.
  14. Avezum A, Makdisse M, Spencer F, Gore JM, Fox KA, Montalescot G, et al. Impact of age on management and outcome of acute coronary syndrome: observations from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J. 2005;149:67-73.
  15. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald, Tratado de Cardiología. 9 ed. Vol 1. Cap. 21. España: Elsevier: 2013. pág. 411- 438
  16. Alappatt NJ, Sai-Sailesh K, Mukkadan JK. Clinical profile of acute coronary syndrome in young adults. Journal of Medical Sciences and Health. 2016;2:5-10.
  17. Dollar AL,Kragel AH, Fernicola DJ, Waclawiw MA, Roberts WC. Composition of atherosclerotic plaques in coronary arteries in women less than 40 years of age with fatal coronary artery disease and implications for plaque reversibility. Am J Cardiol. 1991;67:1223-7.
  18. Lanas F, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, et al. Risk Factors for Acute Myocardial Infarction in Latin America: the INTERHEART Latin American Study. 2007;115:1067-74.
    1. Moreno-Vinués C, Salido-Tahoces L, Rincón-Díaz LM, Moran-Fernández L, del Val Martín D, Jiménez-Mena M, et al. Análisis epidemiológico de factores de riesgo cardiovascular en pacientes jóvenes tras síndrome coronario agudo (SCA): optimizando las estrategias preventivas en esta franja de edad. Rev Esp Cardiol. 2014;67:S963.
    2. Fox KA, Langrish JP. Estratificación del riesgo en los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol. 2010;63:629-32.
    3. Toro-Solórzano M, García-Márquez V, Hernández Acuña J, Aguirre D, Alcalá C, Escalona R. Características clínicas y angiográficas en pacientes jóvenes ingresados por síndrome coronario agudo. Avances Cardiol. 2014;34.
    4. Andrés E, León M, Cordero A, Magallón-Botaya R, Magán P, et al. Cardiovascular risk factors and lifestyle associated with premature myocardial infarction diagnosis. Rev Esp Cardiol. 2011;64:527-9.

VER PDF

Publicado en ART. ORIGINALES
Viernes, 06 Octubre 2017 08:44

Día Mundial del Corazón

[+] AUTORES ADJUNTOS

Autores:

  • Ing. Marielba Cordido Rovati

Avances Cardiol 2017,37(3)

Haga clic sobre la pantalla para volver >>

El Día Mundial del Corazón fue una iniciativa de la Federación Mundial del Corazón, (WHF) secundada por la Organización Mundial del Corazón y la UNESCO. En la última asamblea del Consejo Ejecutivo de la WHF, en New Orleáns,  marzo de 1999, la organización decidió establecer un Día Mundial del Corazón anual con los siguientes objetivos:

-Alertar a la población sobre la importancia de adoptar estilos saludables de vida para prevenir las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares que cobran más de 17 millones de vida al año en todo el mundo.

-Fomentar medidas preventivas para reducir los factores de riesgo y, por tanto, estas enfermedades.

Se escogió el último domingo de septiembre  y su comienzo fue en el año 2000.El lema permanente del Día Mundial del Corazón es: Un Corazón para la Vida y cada año se le ha dedicado un tema especial. A partir del año 2011, se eligió el 29 de septiembre como fecha fija para celebrar el Día Mundial del Corazón. En Venezuela, hacemos los eventos del Día Mundial del Corazón, el último domingo de septiembre por razones logísticas.

Un poco de historia

El primer Día Mundial del Corazón fue el domingo 24 de Septiembre de 2000. Antes de esta selección, se celebraba el mes del corazón o la semana del corazón en diferentes fechas. El  Dr. Antoni Bayés de Luna, presidente de la Federación Mundial del Corazón, para esta fecha, fue un gran impulsor de esta idea.Los programas se diseñaron en función de la situación y la cultura locales de los países miembros de la Federación. El  tema elegido para este primer día fue la actividad física, por ser universal y  una medida preventiva de fácil adopción en todo el mundo.El logo elegido para ese año se muestra en la figura 1.

Cada país miembro organizó las actividades específicas para ese día. Alemania, por ejemplo, organizó sesiones de joggins, folletos sobre actividad física, rueda de prensa, artículos sobre las enfermedades cardiovasculares y su prevención, posters; Suecia: propuso competiciones en todas las rutas de paseo, ruedas de prensa, conferencias y la transmisión de una película especial llamada Heart. En Barcelona se celebró con una gala musical y de baile en el que participaron artistas de renombre como Monserrat Caballé y Joaquín Cortés, ambos embajadores de la UNESCO. Argentina y Brasil celebraron en conjunto con sus congresos nacionales de cardiología.

En Venezuela, la Fundación Venezolana del Corazón(FVC) organizó junto a sus miembros diversas actividades, entre las que destacaron caminatas, detección de factores de riesgo, bailoterapias, promoción en radio, tv y prensa. Es importante notar que en Venezuela seguimos celebrando el Día Mundial del Corazón, el último domingo de septiembre.La organización de este evento, requiere de planificación, participación, colaboración y entusiasmo.

Organización del  Día Mundial del Corazón, FVC

Como ente representante de la WHF y la FIC, la Fundación Venezolana del Corazón se encarga de transmitir el lema mundial de cada Día del Corazón a sus miembros. En sus inicios, la FVC contactaba a nivel nacional empresas farmacéuticas para patrocinar franelas conmemorativas del DMC y  material informativo, los entregaba a cada miembro, y de esta manera se promovía la actividad, el mensaje y también se  recaudaban fondos.La organización de las actividades las hacen los miembros de acuerdo a su región pero manteniendo la idea principal, que es la promoción de estilos saludables de vida y siguiendo el tema del año.

Las  actividades más emblemáticas son: la  caminata por el corazón, la  carrera por el corazón, bailoterapia, meriendas saludables y detección de factores de riesgo. Luego cada miembro le da su toque personal y así vemos, salones de artes, concurso de canto, charlas, concurso de dibujos para los niños, entre otros.

Durante los primeros años del Día Mundial del Corazón la participación de los miembros de la FVC fue notoria: Sociedad Venezolana de Cardiología, Abacor Barinas, Ascardio Lara, Centro Médico Docente la Trinidad Distrito Federal, Asociación Rescate al CorazónCarabobo, Centro Cardiovascular Regional Cojedes, Fundaproceca Aragua, Fundación Corazón Sano Zulia y Precardio Nueva Esparta. Esto permitió cubrir una buena parte del territorio venezolano de forma unísona.En la actualidad hay menos organizaciones miembros de la FVC promoviendo este día,pero otras organizaciones  han asumido la vocería en conjunto.

Patrocinios

Desde los inicios, el día Mundial del Corazón  ha contado con la participación de la empresa farmacéutica y de equipos médicos, así como del comercio local y clínicas.Con el paso de los años, y debido a las leyes del trabajo y la situación económica, la presencia de las empresas farmacéuticas ha ido disminuyendo notoriamente. Esto nos ha llevado a ampliar nuestros contactos de patrocinio y establecer nuevas alianzas estratégicas, así como reestructurar las actividades, sin perder la esencia de las mismas

Patrocinantes que nos han acompañado:

Empresas farmacéuticas:

Leti, Pfizer, Bayer, Farma, MSD, Sanofi Aventis, BoeringherIngelheim, Roemmers, Roche, Valmor, Vargas, Gevenmed, Elmor,Giemopi, Vivax, Novartis, Zuospharma ,Schering Plough. Dr. Reddy

Empresas de equipos Médicos:

Grupo Yoma, Locatel, Johnson y Johnson, Phillips

Organización del Día Mundial del Corazón. Experiencia Ascardio 

El Día Mundial del Corazón en Ascardio, se organiza desde el año 1997 y su actividad emblemática es la caminata por el corazón, en la cual han participado los pacientes, familiares, trabajadores de Ascardio y la comunidad. La organización del Día Mundial del Corazón  la lleva a cabo un comité conformado por asesores, responsables de actividades y voluntarios.Cada año participan diversas instituciones como la Clínica Razetti, la Sociedad de Pediatría, La Clínica Adventista, la Clínica Acosta Ortiz, IDB, laboratorios Mascia.

Las actividades que se realizan son diversas:Detección de factores de riesgo, bailoterapia, charlas informativas, carrera por el corazón de 10k y milla junior, rifas, demostración de RCP, demostración de agilidad canina, obras de teatros, cuenta cuentos, desfile de bandas,  danzas, recreación  para niños.

Este evento se haorganizado en varias partes de la ciudad: una vez en el CC las Trinitarias,  otra en el parque del Este, y las demás en Ascardio. La caminata por el corazón ha salido de Locatel, Sambil, Paseo Juan Guillermo Iribarren y Ascardio. La carrera por el corazón 10k  y la milla junior salen y llegan a Ascardio. Las actividades comienzan a las 7 de la mañana con la milla junior, a las 7:30 con la carrera por el corazón 10k y a las 8:30 con la caminata por el corazón.  A los ganadores de la carrera y la milla junior se les entregan trofeos con la característica que son hechos por  nuestros artistas locales.

La importancia de este día consiste en el llamado de atención a la comunidad sobre los factores de riesgo, a través de una mañana dedicada a la actividad física en sus diversas expresiones, de manera recreativa y al aire libre, con meriendas saludables y un ambiente propicio y agradable para bajar el estrés.

Logos y temas del Día Mundial del Corazón desde el año 2000

La WHF, elabora un logo y un lema cada año para promover el tema del Día Mundial del Corazón; los mismos son enviados a todas las filiales. En nuestro caso, seguimos la idea y en algunas ocasiones la adaptamos a nuestro entorno e idiosincrasia.

A continuación los logos y lemas desde el año 2000: 

  • 24 de Septiembre 2000. Actividad Física. I LovemyHeart- Letit Beat -  YoQuiero a mi Corazón, Déjalo Palpitar! (Figura 1, panel B). 

 

06.Figura 1 Cordido

  • 30 de septiembre 2001 Un Corazón para la Vida. (Figura 2, panel A).
  • 29 de Septiembre 2002 Obesidad, Actividad Física y Nutrición. (Figura 2, panel B).
  • 28 de Septiembre 2003. Mujeres, Enfermedad Cardiovascular y cerebrovascular. (Figura 2, panel C).
  • 26 de Septiembre 2004. Niños, Adolescentes y enfermedades cardiovasculares. (Figura 2, panel D)

  06.Figura 2 Cordido

  • 25 de Septiembre 2005. Peso saludable, corazón en forma. (Figura 3, panel A).
  • 24 de Septiembre 2006. ¿Qué tan joven es tu corazón?(Figura 3, panel B).
  • 30 de Septiembre 2007. Unidos por tu corazón. (Figura 3, panel C).

  06.Figura 3 Cordido

  

  • 28 de Septiembre 2008. ¿Conoces tu riesgo? (Figura 4).

  06.Figura 4 Cordido

  • 27 de Septiembre 2009. Trabaja con el Corazón. (Figura 5, panel A).
  • 26 de Septiembre 2010. Yo trabajo con el corazón. Figura 5, panel B).

  06.Figura 5 Cordido

 

  • Un mundo, una casa, un corazón. (Figura 6, panel A).
  • Un mundo, una casa, un corazón. (Figura 6, panel B).

  06.Figura 6 Cordido

 

  • Toma la ruta a un corazón saludable. (Figura 7). 

  06.Figura 7 Cordido

 

  • 2014 Creando ambientes saludables para tu corazón. (Figura 8, panel A).
  • Escojamos todos un corazón saludable. (Figura 8, panel B).

  06.Figura 8 Cordido

  

  • La energía de tu vida está en tu corazón. (Figura 9).

  

06.Figura 9 Cordido

  • Comparte tu energía. (Figura 10). 

  06.Figura 10 Cordido 

 

  06.Figura 11 Cordido

 

  06.Figura 12 Cordido

 

  06.Figura 13 Cordido

  pdfDESCARGAR PDF

 

 

Publicado en ART. EXTRAORDINARIOS

[+] AUTORES ADJUNTOS

Autores:

  • Autor 1: Dr. Tulio Núñez Medina
  • Autor 2: Dr. Eleazar García
  • Autor 3: Dr. Vicente Finizola
  • Autor 4: Dr. Bartolomé Finizola Flores
  • Autor 5: Dr. Rafael Villegas
  • Autor 6: Dr. Igor Morr

Avances Cardiol 2017,37(3)

Haga clic sobre la pantalla para volver >>

“Evitar que el paciente curado de cáncer de hoy se convierta en el paciente con insuficiencia cardíaca de mañana(1)

A pesar de los dramáticos avances científicos y tecnológicos de las últimas dos décadas, las enfermedades cardiovasculares (ECV) y el cáncer son la principal causa de sufrimiento por enfermedad en la población venezolana(2-4). La carga de morbimortalidad y discapacidad así como el impacto socieconómico de estas afecciones está aumentando aceleradamente en nuestro país(4). Además, estos dos grupos de patologías están interconectadas por factores de riesgo y determinantes sociales comunes(5).

Las ECV y sus factores de riesgo con frecuencia  representan  un obstáculo para proporcionar tratamientos antineoplásicos eficaces que prologan la supervivencia de los pacientes con cáncer(6-8). A su vez, las estrategias de tratamiento tradicionales y el creciente número de  nuevos fármacos antineoplásicos eficaces  tienen potenciales efectos devastadores sobre el sistema cardiovascular(6-8).

Los efectos tóxicos indeseables del tratamiento antineoplásico amenazan el bienestar de los pacientes oncológicos y le pueden ocasionar la muerte. Los cardiólogos y los oncólogos/hematólogos, cada vez más, vemos pacientes con cáncer y ECV. La cardiotoxidad es la segunda causa más importante de morbilidad y mortalidad de estos pacientes que reciben tratamiento antineoplásico(8). Los oncólogos/hematólogos, así como los cardiólogos y el equipo aliado para la asistencia de los pacientes con cáncer, deben estar integrados en grupos multidisciplinarios conscientes y preparados en forma continua(8). Esto para afrontar eficazmente los efectos cardiovasculares potencialmente devastadores de los tratamientos antineoplásicos(8).

La Cardio-Oncología es una nueva disciplina interprofesional dedicada a la promoción y defensa de la salud cardiovascular de los pacientes con cáncer a través de acciones en asistencia, educación e investigación científica de alta calidad dirigidas a propugnar modos de vida cardiosaludables e implementar estrategias de intervención costo-efectivas(6-9). Todo ello  para prevenir, diagnosticar y tratar  precozmente, así como  vigilar en forma continua -a corto  y largo plazo- los efectos cardiovasculares perjudiciales de las estrategias de tratamiento antineoplásicas(6-9).

El Capítulo de Cardio-Oncología de la SVC:

Misión: Capítulo científico interprofesional de la SVC, dedicado a la promoción y defensa de la salud cardiovascular de los pacientes con cáncer a través de acciones en asistencia, educación e investigación científicas de alta calidad, dirigidas a propugnar modos de vida cardiosaludables y estrategias de intervención costo-efectivas. Todo ello  para prevenir, diagnosticar y tratar  precozmente, así como vigilar en forma continua- a corto  y largo plazo- los efectos cardiovasculares perjudiciales de las estrategias de tratamiento antineoplásicas.

Visión: ser un referente de excelencia con reconocimiento nacional e internacional en el desarrollo de la Cardio-Oncología.

Valores: Respeto, esfuerzo, consagración, dedicación, perseverancia, profesionalismo, ética, responsabilidad social, excelencia, honestidad, rigurosidad científica y metodológica, honorabilidad, inteligencia emocional, profesionalismo, servicio humilde, integridad, costo-eficacia y eficiencia.

Objetivos estratégicos:

  • Contribuir a optimizar la salud cardiaca integral en los pacientes sometidos a la terapia del cáncer a través de innovadores modelos de atención médica integral hospitalaria y comunitaria.
  • Impulsar la formación continua e investigación científica para mejorar la prevención y  el tratamiento de  la cardiotoxicidad resultante de la terapia del cáncer,
  • Propugnar el seguimiento de los sobrevivientes de cáncer a largo plazo, en relación al riesgo de enfermedad cardíaca.
  • Aumentar la concientización por parte de los profesionales de la salud sobre el posible impacto perjudicial de las terapias contra el cáncer en la salud cardiovascular de pacientes oncológicos, durante y / o después de la terapia oncológica.

 

  08.Figura 1 Nuñez

Figura 1 

REFERENCIAS

  1. Eschenhagen T, Force T, Ewer MS, de Keulenaer GW, Suter TM, Anker SD, et al. Cardiovascular side effects of cancer therapies: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2011;13:1-10.
  2. Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). Global Burden of Disease Study 2015. Venezuela Global Burden of Disease Study 2015 (GBD 2015). Results 1990-2015.Seattle, United States: Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME).Disponible en: http://www.healthdata.org/ 2015
  3. Núñez Medina T. Infarto de miocardio en Venezuela: S.O.S. El impacto de la pandemia de cardiopatía isquémica en Venezuela. Estimaciones de la carga de enfermedad cardiovascular 2015. Avances Cardiol. 2016;36:191-4.
  4. Núñez Medina T. La nueva era de la cardiología social en Venezuela: el plan de acción de la Sociedad Venezolana de Cardiología para el control de las enfermedades cardiovasculares. Avances Cardiol. 2016;36:131-3.
  5. Dent S, Liu P, Brezden-Masley C, Lenihan D. Cancer and Cardiovascular Disease: The Complex Labyrinth. J Oncol. 2015;2015:516450.
  6. Lenihan DJ, Hartlage G, DeCara J, Blaes A, Finet JE, Lyon AR, et al. Cardio-Oncology Training: A Proposal From the International Cardioncology Society and Canadian Cardiac Oncology Network for a New Multidisciplinary Specialty. J Card Fail. 2016;22:465-71.
  7. Lenihan DJ, Westcott G. Cardio-oncology: a tremendous opportunity to improve patient care. Future Oncol. 2015;11:2007-10.
  8. Gottlieb RA, Metha PK. Coordinating Cardio-Oncology Care. In: Cardio-Oncology. Principles, Prevention and Management.: Elsevier Inc.; 2017.
  9. Gujral DM, Manisty C, Lloyd G, Bhattacharyya S. Organisation & models of cardio-oncology clinics. Int J Cardiol. 2016;214:381-2.

pdfDESCARGAR PDF

Publicado en ART. EXTRAORDINARIOS

[+] AUTORES ADJUNTOS

Autores:

  • Autor 1: Dr. J. Ildefonzo Arocha Rodulfo
  • Autor 2: Dr. Luis E. López Gómez
  • Autor 3: Dr. Pablo Amair
  • Autor 4: Dr. José Andrés Octavio

Avances Cardiol 2017,37(3)

Haga clic sobre la pantalla para volver >>

Resumen

El abordaje del riesgo absoluto a la prevención de la enfermedad cardiovascular reconoce que pequeñas o moderadas alteraciones en múltiples factores de riesgo con frecuencia confieren un mayor riesgo cardiovascular que la elevación extrema de uno solo de ellos. En consecuencia, las metas del control de la presión arterial y de los lípidos es reducir sus valores tanto como sea posible (“mientras más bajo, mejor”) en los pacientes de alto riesgo. La integración del abordaje del riesgo absoluto en la atención médica puede ser la clave a una mayor ganancia futura en la prevención cardiovascular. Esta idea es sustentada por el concepto de que los factores de riesgo cardiovascular actúan de manera sinérgica y por tanto, reducciones moderadas en sus valores pueden ser más efectivas que el control de uno de ellos. Este abordaje clama por guías integradas de manejo del riesgo cardiovascular más que guías separadas por presión arterial o colesterol elevado. En consecuencia, el descenso combinado de la presión arterial y del colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) son estrategias terapéuticas claves en la prevención de eventos en los pacientes hipertensos.

Palabras clave: Riesgo cardiovascular, hipertensión arterial, colesterol, C-LDL.

 

Summary

The absolute risk approach to cardiovasculardisease prevention acknowledges that small ormoderate elevations in multiple risk factors oftenconfer greater cardiovascular disease risk than extremeelevation of a single risk factor. Therefore the goal of blood pressure and lipid lowering is toreduce levels of all risk factors as much as possible (“lower is better”) in high-risk patients.Integration of the absolute risk approach into clinicalcare may be key to major future gains in theprevention of cardiovascular disease. This idea issupported by the concept that cardiovascular riskfactors interact synergistically, and thus moderatereductions of multiple risk factors may be more effective than major reductions in one. The approach calls for integrated cardiovascular risk-managementguidelines, rather than separate guidelinesfor raised blood pressure and cholesterol.The combined lowering of blood pressure andlow density lipoproteins cholesterol (C-LDL) are therefore key therapeutic strategies forthe prevention of cardiovascular events in hypertensivepatients.

Key words: Cardiovascular risk, arterial hypertension, cholesterol, C-LDL.

 

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) y la aterosclerosis están íntimamenteligadas y en dicha relación el sistema renina-angiotensina (SRA)juega un papel protagónico, ya que participa en la progresión de la enfermedadvascular, no sólo a través de sus efectoshemodinámicos, sino también por las accionesdirectas sobre el endotelio y la pared vascular,donde interactúa primeramente con el colesteroltransportado en las lipoproteínas de bajadensidad (C-LDL) y los radicales libres de oxígeno para inducir disfunción endotelial, la cual resulta en una disminución de la propiedad de vasorrelajación dependiente del óxido nítrico(ON) y dicha condición es el denominador común delos efectos deletéreos de los factores mayores de riesgo cardiovascular, tales como la HTA, la dislipidemia, la disglucemia, la diabetes mellitus y el hábito tabáquico (1). La disfunción endotelial contribuyea la progresión de la aterosclerosis desdelas fases tempranas de la formación de célulasgrasas y estrías hasta el establecimiento de la placa de ateroma yla eventual rotura del núcleo lipídico.

Las pautas europeas vigentes del tratamiento de la HTA recomiendan el tratamiento intensivo en aquellos pacientes con dislipidemia asociada, especialmente en los que son portadores de enfermedad cardiovascular (2), aunque en la mayoría de los casos ambas condiciones no son tratadas de manera óptima con subutilización de los recursos. De hecho, en la encuesta epidemiológico realizada en EE.UU. de tres cohortes correspondientes a los períodos 1988 a 1994, 1999 a 2004, y 2005 a 2010 encuentran que 60,7 % a 64,3 % de los pacientes hipertensos poseen hipercolesterolemia; sin embargo, el control de las cifras tensionales y de los valores de C-LDL aumentó del 5 % [IC 95 %, 3,3 % a 6,7 %] a 30,7 % [IC 95 % 27,9 % a 33,4 %]) entre los períodos 1988 a 1994 frente a 2005 a 2010 (3).

Es necesario advertir que uno de los grandes obstáculos en el control efectivo de ambas condiciones, además de la inercia terapéutica del médico tratante, es la falta de adherencia y persistencia en el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, lo cual se ha convertido en un serio problema de salud pública y mayor gasto económico (4).

Epidemiología de la asociación hipertensiónarterial-dislipidemia 

Es bien conocido desde las primeras publicaciones de los estudios de Framingham (5) y PROCAM (6) que la prevalencia de hipercolesterolemia es mayor en la población hipertensa que en la normotensa. De dichos estudios se deduce que el 35% de hipertensos mayores de 40 años presenta concentraciones de colesterol total superiores a 250 mg/dL, llegando a un 81 % la proporción de los hipertensos con valores superiores a 200 mg/dL.

Esta asociación es frecuente también cuando se considera la población de hipertensos en tratamiento (7). Teniendo en cuenta que aproximadamente un 35 % de losepisodios cardiovasculares pueden estar causados por la HTA, resulta de mayor importancia la detección y control de la dislipidemia en estos pacientes (8).

También los estudios que observan las tendencias poblacionales encuentran relación entre la HTA y la dislipidemia y, así, en la población de Karelia del Norte (Finlandia) se aprecia como la media del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) se incrementa en relación con la puesta en marcha de cuidados para el perfil lipídico, pero no aumenta en el grupo de varones hipertensos no controlados (9). Por otra parte, a pesar del tratamiento, la tasa de C-HDL permaneció más baja entre los hipertensos.

En una encuesta realizada en seis ciudades de México con la participación de 120.005 personas se encontró que el 30,2 era hipertenso y en el 52,5 % de ellos, la cifra de colesterol estaba por encima de 200 mg/dL (10). En el estudio de 21.280 griegos hipertensos, sólo el 10 % no tenía factores concomitantes de riesgo y de aquellos con un solo factor asociado (53,1 % de la muestra), la dislipidemia estaba presente en el 48,8 %, resultando que el 68,7 % de los hombres y el 50,7 % de las mujeres poseía un riesgo superior al 20 % en la escala de Framingham (11).

La relación entre HTA e hipercolesterolemia resultó ser continua en el estudio de Trömso, lo que ya sugiere una relación patogénica entre ambas variables (12). Cuando se estudian las poblaciones desde el punto de vista de la hipercolesterolemia, también se encuentra que los valores de la presión arterial (PA) de la población con colesterol elevado resultan ser superioresa los de la normocolesterolémica, lo que revela que la relación entre cifras de colesterol y de PA es mayor para la presión arterial sistólica (PAS) que para la diastólica (PAD)  (12).

Diversos estudios epidemiológicos han puesto demanifiesto la mayor prevalencia de alteraciones lipídicasen hipertensos con respecto a sujetos normotensos:

  • Muestran una tendencia a mayor prevalenciade elevación de las concentracionesde C-LDL y de triglicéridos, así como cifras bajas de C-HDL, de manera que la relacióncolesterol total/C-HDL es desfavorable (12,13), perfil compatible con la dislipidemia aterogénica típica de los sujetos con diabetes tipo 2, de los obesos y en las mujeres menopáusicas.
  • Existe una correlaciónpositiva y consistente entre ambos factoresde riesgo, lo que sugiere una interrelaciónentre ellos (12-14). Aunque su mecanismo no es bien conocido, es probable que pueda serexplicado por factores genéticos aún no bien dilucidados.
  • Otros posibles actoresen esta relación seríanel incremento del tono adrenérgico o la resistencia ala insulina, que a su vez podrían estar estrechamente vinculados (15, 16).

Estas alteraciones lipídicas están ya presentesen sujetos con prehipertensión como se evidencióen el estudio Trial of PreventingHypertension (TROPHY) (17), realizado en sujetos con cifras tensionales limítrofes (mediciones repetidas de la presión sistólica de 130 a 139 mmHg y diastólica menor de 89 mmHg) con edad promedio de 48,5 años, donde más de la mitad de los participantes tenían cifras de colesterol mayor a 200 mg/dL y más de un tercio con triglicéridos por encima de 150 mg/dL o de C-HDL por debajo del rango considerado normal (<40 mg/dL en los hombres y <50 mg/dL en la mujer) (17)

Un aspecto poco tenido en cuenta es la carga genética que impone la HTA,donde diversas investigaciones coinciden en que los descendientes de padres hipertensos (más si son ambos), en comparación a los hijos de los normotensos, además de cifras más elevadas de PA, muestran alteraciones metabólicas con mayor frecuencia como el colesterol o C-LDL elevado, disglucemia, resistencia a la insulina y niveles bajos de adiponectina, lo cual hace más precaria la salud cardiovascular (18-20).  

A nivel mundial, el grado de conocimiento, tratamiento y control de la hipercolesterolemia es bajo, similar a lo que ocurre con la HTA, siendo la condición económica del país un factor decisivo en el grado de cumplimiento del tratamiento, resultandodeficiente en los países de ingresos bajos en comparación con aquellos con ingresos superiores (21).

Conexión entre colesterol e hipertensión arterial

Si bien es muy conocido el hecho que ambas entidades son factores mayores e independientes de riesgo cardiovascular es muy poco lo que se conoce de la interacción entre ambos.

En la publicación del estudio MultipleRisk Factor Intervention Trial (MRFIT) se puso de manifiesto que existía una relación independiente y transversal del colesterol con las cifras de PA (22). En los modelos de regresión de múltiples variables, el colesterol de la dieta (miligramos/1000 kilocalorías), los ácidos grasos saturados (porcentaje de kilocalorías) y harinas (porcentaje de kilocaloría) mostraron una relación positiva con la PA luego del correspondiente ajuste por la masa corporal, el sodio de la dieta, relación sodio/potasio e ingesta alcohólica y de café.

Resultados similares se obtuvieron en un estudio de seguimiento de ocho años en sujetos aparentemente sanos donde la ingesta de colesterol, junto con otras variables, estaba relacionada positiva y significativamente con el cambio promedio anual en la PAS (23).

En la publicación del  International Study of Macro/Micro-nutrients and BloodPressure (INTERMAP)  (24), destinado a examinar la relación entre el colesterol de la dieta y la PA en hombres y mujeres de cuatro países (Japón, China, EE.UU. y Reino Unido), se demostró una asociación directa con la PAS para todos los participantes, pero no para la PAD. Luego del ajuste para 12 variables, las diferencias estimadas para la PAS con una ingesta de colesterol mayor de dos desviaciones estándar (131,0 mg/1000 kcal) fue de 0,9 mmHg (p<0,05) para todos los integrantes y de 1,1 mmHg (p<0,01) para los sujetos no hipertensos. Estos resultados son de gran importancia en primer lugar porque provienen de un estudio realizado en la población (“mundo real”) y segundo por las implicaciones favorables que pudiera tener la reducción en la ingesta de colesterol sobre la PA y el riesgo cardiovascular.

A las observaciones anteriores se unen otros estudios realizados en sujetos aparentemente sanos donde se practicó la determinación de las diversas fracciones lipídicas en plasma y se observó el comportamiento de la PA a lo largo de los años de seguimiento:

  • El primero publicado se realizó con la participación de 16.130 mujeres profesionales de la salud con un seguimiento de 10,8 años (25). Durante este lapso, el diagnóstico de HTA se realizó en 4593 y evidenció, en comparación con los quintiles más bajos de C-LDL, un riesgo relativo mayor de HTA en los quintiles con mayor concentración. La cuantía de este riesgo fue mayor cuando se analizó la relación con el colesterol no HDL y con la razón colesterol total/HDL. La tendencia opuesta se observó con la concentración de C-HDL.
  • La otra publicación se deriva del Physicians' Health Study (26) integrado por 3110 hombres no hipertensos y seguimiento por 14,1 años. En los análisis de modelos proporcionales de riesgo de Cox y ajustado por el estilo de vida y los factores clínicos de riesgo, en comparación con los quintiles con valores más bajos, los hombres en los quintiles más alto de colesterol total (CT), colesterol no HDL y de la razón CT/HDL tenían un incremento en el riesgo de desarrollar HTA de 23 %, 39 % y 54 %, respectivamente. Por el contrario, aquellos del quintil más elevado de C-HDL tuvieron una disminución del 32 % en el riesgo de desarrollar HTA en comparación con los portadores de valores más bajos.
  • Otro estudio por demás interesante es el de Borghi y colaboradores (27) quienes investigaron la relación entre los niveles de colesterol sérico, la actividad de renina plasmática (ARP) y el desarrollo de HTA a largo plazo en 66 adultos jóvenes (<45 años) con PA normal alta y niveles normales (£200 mg/dL, n=20) o elevados (>200 mg/dL, n=46) de colesterol frente a un grupo control (n=20) normotenso y con colesterol normal. Luego de 15 años de seguimiento, hubo una mayor incidencia de HTA en el grupo con colesterol elevado en comparación al grupo con colesterol normal (riesgo relativo [RR] = 1,9; IC 95 % 1,1–4,3; p<0,001) y a los controles (RR = 3,1; IC 95 % 1,4–5,3; p<0,001) (Figura 1). El incremento en la ARP condicionó a una mayor incidencia de HTA tanto en el grupo con colesterol elevado como en aquellos con colesterol normal, aunque la interacción fue más evidente en los pacientes con cifras ligeramente elevadas de colesterol (200 a 240 mg/dL), donde el RR ajustado fue de 2,17 (IC 95 % 1,2–3,74; p<0,05) en el grupo con ARP alta y de 1,17 (IC 95 % 0,67–2,23; p=0,87) en aquellos con ARP normal.

 

07.Figura 1 ArochaFigura 1

 

  • Ferrara y colaboradores (28) investigaron si la concentración sérica de colesterol podía afectar las cifras de PA en reposo, durante el monitoreo ambulatorio (MAPA) o la estimulación simpática, independientemente de otras variables como el peso corporal o la insulina sérica, y así influenciar los desenlaces de las complicaciones de la HTA. 73 pacientes con HTA de reciente conocimiento fueron divididos según sus terciles de concentración de colesterol y sometidos a MAPA y ejercicio isométrico (handgrip) con medición de la masa ventricular y del grosor de la íntima media de carótida (GIMC) por ultrasonido. Si bien los valores de la presión arterial en reposo y en el MAPA fueron similares en los tres grupos de concentración del colesterol, la respuesta tensional al ejercicio isométrico fue significativamente mayor en los dos grupos con niveles más altos de colesterol (Figura 2). Además, estos pacientes con colesterol elevado tenían un mayor valor del GIMC.

  07.Figura 2 Arocha

Figura 2

  • En otro estudio italiano (29) con una cohorte de 20.074 sujetos con al menos una determinación de C-LDL y libres de terapia antihipertensiva fueron controlados por más de 2 años. La incidencia de HTA de nueva aparición ocurrió en 10,7 % de los participantes con C-LDL<130 mg/dL; en 13,2 % en el grupo con C-LDL entre 130 y 159 mg/dL; en 12,2 % con cifras entre 160 y 189 mg/dL y en 13,9 % en aquellos con C-LDL por encima de 190 mg/dL. Por lo que un buen control de la concentración de C-LDL parece estar asociado con una incidencia más baja de HTA de nueva aparición requirente de terapia antihipertensiva.

En consecuencia, vistos los resultados de los diferentes estudios reseñados, es de esperar que la dislipidemia juegue algún papel importante en el desarrollo de la HTA o influenciar la respuesta de la PA al estímulo adrenérgico así como el impacto sobre el daño a órganos blanco y que su tratamiento pueda contribuir a descender los valores tensionales, o mejor aún, a reducir su incidencia dentro de la población en general.

Sistema renina angiotensina, dislipidemia e hipertensión arterial

La angiotensina II (Ang II), además de serun potente vasoconstrictor y principal péptidoactivo del SRA, ejerce diversas acciones celulares quepueden producir cambios estructurales asociadas con la aterosclerosis. Estas alteraciones afectan a la función endotelial,la activación y unión de monocitos, laproliferación y migración de las células delmúsculo liso vascular y la oxidación de las LDL (30, 31).

La Ang II también estimula el depósito arterialde las LDL oxidadas, aumenta la  tasa en la cual las LDL modificadas interactúan con los receptores basurero de los macrófagos, y aumenta la activación de los monocitos circulantes, moléculas de adhesión y citocinas. En conjunto, estos hallazgos sugieren que el sistema renina angiotensina (SRA), ya Ang II en particular, es un factor mayor en la respuesta inflamatoria vascular asociada conla aterosclerosis temprana (30-32).

Además del SRA circulante, se ha identificadoun SRA tisular fundamentalmente en lapared del vaso, corazón y cerebro. Durante elproceso aterosclerótico, el SRA vascular estánotablemente regulado al alza. En presenciade dislipidemia, la densidad y la afinidad deunión al receptor 1 de angiotensina (RAT1) están incrementadas  en la media y en la íntima del vasolesionado (33). La mayor densidad de este receptorse ha encontrado en las células del músculoliso vascular, macrófagos y células endoteliales.

Schieffery colaboradores (34) han demostradoque la Ang II, el RAT1 y la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) están coexpresadas en las arterias coronariashumanas y se localizan junto con los macrófagosCD68 en la región vulnerable de las placasateromatosas en pacientes con anginainestable. Sin embargo, los mecanismos molecularespor los cuales la interacción Ang II-RAT1puede influir en la estabilidad de la placano están del todo aclarados. Se ha observadoque en pacientes con enfermedad coronaria, los inhibidores de la ECA (IECA) y los bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina (BRA) reducen los niveles séricos y la actividad de la MMP-9. Sorprendentemente,  sólo los BRAdisminuyeron la proteína C reactiva ultrasensible (PCRus), la IL-6 y la agregación plaquetaria (35).

En resumen, existeuna correlación positiva significativa entre lasconcentraciones de lipoproteínas de baja densidady la densidad del RAT1 de la Ang II, y que los pacientes con dislipidemia presentan unamayor respuesta de la presión arterial a la perfusión de la Ang II (33).

También se ha confirmadoque la expresión del RAT1 en la pared vascularpuede reducirse de forma significativamediante el tratamiento con estatinas (36).

La HTA se asocia casi siempre adisfunción endotelialyla reducción de los lípidos sanguíneos se acompaña de una mejoríade la función endotelial (37), y cuando se empleanestatinas como hipolipemiantes en pacientes con hipercolesterolemia, esta mejoría está mediada por un aumento de la biodisponibilidaddel ON (38).

Las evidencias señalan que los pacientes con HTA y dislipidemia concomitante tienen un mayor riesgo cardiovascular añadido en comparación con los sujetos que solamente posee una de las condiciones (39). Además un descenso relativamente pequeño en la presión arterial y en la concentración de colesterol conduce a reducción sustancial en el riesgo de eventos clínicos (39). Una evaluación de las estrategias dirigidas a la prevención de la enfermedad cardiovascular reveló que el tratamiento farmacológico simultáneo de la HTA y de la dislipidemia resultante en un descenso del 10 % en los valores de cada parámetro puede reducir en 45 % la incidencia de la enfermedad cardiovascular a nivel poblacional (Figura 3) (40).

  07.Figura 3 Arocha

Figura 3 

Uno de los primeros estadios celulares de la aterogénesis es la adhesión de los monocitos al endotelio, que adquiere un fenotipo activado como consecuencia de estímulos diversos. Esta activación está relacionada con una disminución de la disponibilidad de ON, que puede ser secundaria a varios factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, entre otros) (41,42).

Con la disfunción, en el endotelio se comienzan a expresar moléculas de adhesión, como la molécula-1 de adhesión vascular  (VCAM-1), la molécula-1 de adhesión intracelular (ICAM-1), la proteína-1 quimoatrayente del monocito (MCP-1), el receptor de la LDL-oxidada y otros mecanismos de señales promotores de la hipertensión, vasoconstricción, rigidez vascular y trombosis (43) (Figura 4).

 

07.Figura 4 Arocha

Figura 4 

Con respecto a la modulación de la disfunción endotelial por las estatinas, se han comunicado diferentes efectos. La atorvastatina regula la expresión de los factores vasoactivos endoteliales, como la endotelina 1 y la sin tasa del óxido nítrico endotelial (44). Numerosos estudios experimentales y clínicos realizados con la rosuvastatina han mostrado los resultados favorables de dicho fármaco sobre la función endotelial, niveles de LDL-oxidada, inflamación, estabilidad de la placa, remodelado vascular y hemostasia (45).

Además, el tratamiento con estatinasreduce la expresión de ICAM-1 en los monocitos humanos (43,46) y disminuye las concentraciones plasmáticas de ICAM-1, VCAM-1, selectina E y selectina P en los pacientes con enfermedad coronaria (47).

La elevación de la presión arterial puede contribuir a la aterogénesis al favorecer la inflamación de la pared arterial. La HTA propicia la expresión endotelial de diferentes citocinas implicadas en el reclutamiento de células inflamatorias. En este contexto, la Ang II desempeña una función esencial en la inflamación que se asocia a la HTA. La Ang II tiene dos receptores principales, AT1y AT2. El primero es responsable de la mayor parte de la actividad fisiopatológica de la AngII, como la proliferación celular, la síntesis de factores del crecimiento y citocinas, y la fibrosis. La estimulación de los AT2 produce vasodilatación y contrarresta el crecimiento celular inducido por la activación del AT1. Los RAT1 se unen a proteínas G y precisan proteínas Gpequeñas funcionales, como Rho A, Ras, Rac1y el sistema Rho cinasa para ejercer sus respuestas (48).

Los efectos no lipídicos de las estatinas podrían atribuirse a la inhibición de los intermediarios isoprenoides de la vía de biosíntesis del colesterol, como el farnesil pirofosfatoy el geranilgeranil pirofosfato. Estosisoprenoides median en la modificación posteriora la transcripción de muchas proteínas, como las proteínas G pequeñas. La inhibición de la prenilación de tales proteínas por las estatinaslimita su activación y funcionalidad completa (Figura 5) (49). Muchos de los efectos posiblemente beneficiosos de las estatinas en los pacientes hipertensos podrían estar mediados por la inhibición de Rho y su objetivo final, la Rho cinasa.

  07.Figura 5 Arocha

Figura 5

 

El continuo cardiorrenal

Aunque conocida la relación entre ambos sistemas desde hace muchas décadas, poco se había investigado sobre la protección renal como parte integral dela prevención cardiovascular. En las guías europeas2 del año 2013 se estableció a la mal llamada microalbuminuria (no existe como tal y lo correcto es albuminuria para la excreción urinaria entre 30 y 300 mg/24 horas) y a la proteinuria como marcadores de daño subclínico a órganos y como un factor determinante en la estimación de riesgo en el paciente hipertenso.

Es bien conocido el papel fundamental del riñón en la homeostasis cardiovascular y en la regulación de la PA, de allí que su protección sea un objetivo principal en la HTA y esta es una de las razones fundamentales para el empleo de los MSRA como tratamiento de primera línea, especialmente en los sujetos con disglucemia.

Más aún, recientemente se insiste en que los factores mayores de riesgo, entre ellos la dislipidemia, también contribuyen al deterioro de la función renal50. Entre los potenciales mecanismos responsables del daño renal secundarios a la dislipidemia se han reconocido a:

  • Las lipoproteínas de baja densidad oxidadas que promueven un mayor daño endotelial en el capilar glomerular.
  • La aterosclerosis de las arterias extra e intrarrenales.
  • La acumulación de lipoproteínas en el mesangio.
  • La reabsorción tubular de proteínas filtradas que inducen fibrosis en el intersticio renal.

Los potenciales efectos beneficiosos de las estatinas sobre el riñón, pueden resumirse en (51):

  1. a) Restricción de la proliferación mesangial por:
  • Inhibición del TGF-β, del aumento de la matriz extracelular y de la inducción del MCP-1.
  • Menor infiltración de macrófagos.
  • Reducción de la inflamación y el estrés oxidativo.
  1. b) Disminución del daño del podocito.
  2. c) Efectos hemodinámicos sobre la función endotelial y vasodilatación.
  3. d) Reducción de la enfermedad renal vascular.

Lo que clínicamente se traduce en descenso de la albuminuria e incremento en la tasa de filtración glomerular, razón por demás para parafrasear un dicho popular, lo que es bueno para el corazón, también lo es para el riñón y viceversa. Por otro lado, también se ha demostrado la estrecha relación entre el deterioro renal y el mal pronóstico evolutivo en los pacientes hipertensos, en aquellos con enfermedad arterial crónica y los portadores de insuficiencia cardíaca (52). En consecuencia, el continuo cardiorrenal debe estar integrado en el manejo del riesgo cardiovascular global y en todos sus niveles de prevención (Figura 6).

 

  07.Figura 6 Arocha

Figura 6 

Estrategias terapéuticas

Las evidencias señalan que los pacientes con HTA y dislipidemia concomitante tienen un mayor riesgo cardiovascular añadido en comparación con los sujetos que solamente poseen una de las dos condiciones(39). Aún un descenso relativamente pequeño en la presión arterial y en la concentración de colesterol conduce a reducción sustancial en el riesgo de eventos clínicos. Una evaluación de las estrategias dirigidas a la prevención de la enfermedad cardiovascular reveló que el tratamiento farmacológico simultáneo de la HTA y de la dislipidemia resultante en una reducción del 10 % en los valores de cada parámetro puede reducir en 45 % la incidencia de enfermedad cardiovascular (53).

Por supuesto que es absolutamente imprescindible que el tratamiento antihipertensivo no exacerbe la(s) anormalidad(es) metabólicas existentes. Hasta el momento, varios estudios han demostrado que la frecuencia de diabetes de nuevo inicio es más baja con los MSRA que con cualquier otro fármaco, pero el impacto a largo plazo no es conocido (54-57), por lo que tal condición favorable de los MSRA los coloca en situación de preferencia frente a los bloqueadores de los canales de calcio, específicamente las dihidropiridinas (DHP), ya que en varios estudios comparativos (58,59) la incidencia de nuevos casos de diabetes ha sido mayor con la amlodipina que con el MSRA de comparación.

Por otro lado no hay que olvidar el efecto diabetogénico de las estatinas (60,61), especialmente las de mayor potencia, lo cual podría ser compensado o contrarrestado por la asociación con un MSRA en lugar de una DHP (62).

En este sentido, la terapia combinada de estatina y MSRA ha demostrado efectos beneficiosos aditivos/sinérgicos sobre la disfunción endotelial y la resistencia a la insulina, adicionalmente al descenso de las cifras de colesterol y de la PA, lo cual eventualmente contribuirá a reducir el riesgo cardiovascular global en mayor grado que la monoterapia (62).

Por otro lado, el impacto de estos fármacos sobre el tejido adiposo en los pacientes hipertensos con resistencia a la insulina es particularmente favorable (63). Compatible con la información relevante relacionada a la menor incidencia de nuevos casos de diabetes, en estudios experimentales se ha logrado demostrar que algunos BRA tienen un efecto protector sobre las células beta del páncreas atenuando el estrés oxidativo inducido por los ácidos grasos y reduciendo la actividad de la NAD(P)H oxidasa (64).

Existen múltiples razones para combinar un BRA con una estatina, de cuya asociación resultan numerosas acciones beneficiosas y las evidencias provienen de estudios tanto experimentales como clínicos, aunque estos últimos se han realizado con reducidos participantes y corto tiempo de seguimiento.

Horiuchi y colaboradores (65) examinaron si las estatinas favorecían el efecto de un BRA en mejorar el remodelado vascular en un modelo animal de agresión vascular y demostraron que la combinación de las dosis bajas de valsartán y fluvastatina actuaba de manera sinérgica en atenuar la formación de neoíntima, sin revelar una acción antihipertensiva o hipolipemiante, un efecto que no se logró con la administración por separado de ambas drogas. Años antes, ya Nickenigy colaboradores (33) confirmaron un incremento en la expresión del RAT1 en 20 hombres con hipercolesterolemia en comparación con 19 con colesterol normal. La infusión de Ang II duplicó la presión arterial con aumento concomitante de la expresión del RAT1 en los sujetos con colesterol elevado. Ambos efectos pudieron ser bloqueados con la administración de una estatina y los investigadores encontraron una relación lineal entre la densidad de los RAT1 en plaquetas y la concentración del C-LDL. Otros estudios in vitrohan corroborado que las estatinas directamente regulan hacia la baja la expresión del RAT1 en células aisladas del músculo liso vascular y en modelos animales (33, 66).

Hussein y colaboradores (67) también reportaron un efecto sinérgico de valsartán y fluvastatina contra la oxidación del C-LDL en un reducido número de pacientes hipertensos e hipercolesterolémicos.

Estos resultados explican algunos de los efectos independientes de la propiedad hipolipemiante de las estatinas y también son uno de los argumentos más consistentes del sinergismo de estos fármacos con los BRA, sin embargo esta es una presunción que no se ha podido verificar clínicamente por carecer de estudios clínicos controlados con puntos finales de desenlaces y por un tiempo suficiente de observación.

En este sentido,  se han publicado algunos análisis posteriores y estudios clínicos con reducido número de participantes, como por ejemplo en el estudio OPtimal Trial In MyocardialinfarctionwiththeAngiotensin II AntagonistLosartan (OPTIMAAL) (68), donde los pacientes post infarto del miocardio fueron tratados con captopril o losartán, se demostró que la adición de una estatina resultaba en una reducción marcada en la mortalidad y recurrencia del infarto del miocardio.

Ventajas de la combinación BRA+estatina. Visto el impacto del SRA, a través del RAT1 de la Ang II, sobre diversos órganos y conocidos los complejos efectos pleiotrópicos de las estatinas, no hay lugar a duda que la asociación BRA + estatina rinde una sinergia final de numerosos beneficios (69).

Quizás, encabezando la lista se encuentre la recuperación de la función endotelial, ya que ambas clases terapéuticas tienen una connotada acción en incrementar la biodisponibilidad del óxido nítrico, cuya mejor expresión clínica es la hiperemia reactiva (70) (Figura7). Es importante establecer que si bien no se conoce cuándo comienza aparecer este beneficio con los BRA, su inicio está bien definido con las estatinas y ocurre en las primeras horas a días de la administración de estos fármacos en diferentes grupos de pacientes (71, 72), incluso con un impacto favorable superior cuando se utilizan las estatinas de mayor poder hipolipemiante, ya que estas incrementan significativamente la población de células endoteliales progenitoras (73).

  07.Figura 7 Arocha 

Figura 7 

Por otro lado se obtiene una mayor protección en dos de los órganos más frecuentemente afectados como son el cerebro y el riñón, aparte de una mayor integridad en la salud arterial.

Otra ventaja adicional de esta combinación es la excelente tolerabilidad de los BRA, lo cual es un factor capital en la adherencia y persistencia del tratamiento.

A pesar de la trascendencia del problema que representa la dupla HTA + dislipidemia no hay estudios clínicos controlados dirigidos a analizar la respuesta terapéutica y solamente el ensayo ASCOT (74), donde se comparó un régimen basado en amlodipina ± perindopril frente a atenolol ± bendroflumetiazida en un diseño factorial asociado a atorvastatina 10 mg o placebo, ofrece una visión de los potenciales beneficios del tratamiento de ambas condiciones.

En resumen, las dos estrategias terapéuticas con mayores ventajas y justificación es la combinación de una estatina de alta potencia con un MSRA o bien con un BCC del tipo de las DHP como la amlodipina.

Conclusiones

La enfermedad hipertensiva es una condición altamente prevalente a nivel mundial y cerca de la mitad de los hipertensos tiene algún otro factor de riesgo asociado, frecuentemente la dislipidemia, lo cual implica una mayor probabilidad de un evento vascular. El cumplimiento de la terapia óptima en estos pacientes es una difícil tarea y lograr las metas de ambos parámetros significa emplear más de dos medicamentos, donde la combinación de un BRA con estatina tiene ventajas indiscutibles gracias a la sinergia en las propiedades pleiotrópicas de ambas clases de fármacos, cuyas acciones beneficiosas se expresan principalmente a nivel arterial y la excelente tolerabilidad.

Desde un punto de vista fisiopatológico, la asociación de factores de riesgo actúa de forma exponencial en exacerbar la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y la inflamación, acelerando así la progresión de la aterosclerosis. En consecuencia, es lógico intervenir sobre tales variables de la forma más apropiada bajo el concepto actual del riesgo cardiovascular global.

 

REFERENCIAS

1.- Mudau M, Genis A, Lochner A, Strijdom H. Endothelial dysfunction: the early predictor of atherosclerosis. Cardiovasc J Afr. 2012;23:222-31.

2.- Mancia G, Fagard R, NarkiewiczK, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management ofArterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34:2159-219.

3.-Egan BM, Li J, Qanungo S, Wolfman TE. Blood pressure and cholesterol control in hypertensive hypercholesterolemic patients: national health and nutrition examination surveys 1988-2010. Circulation. 2013;128:29-41. 

4.- Fuster V. Un problema alarmante en prevención secundaria: bajo cumplimiento (estilo de vida) y baja adherencia (farmacológica). Rev Esp Cardiol. 2012;65(S2):10-16.

5.- Castelli WP, Anderson K. Prevalence of high cholesterol levels in hypertensive patients in the Framingham study. A population at risk. Am J Med. 1986;80:23-32.

6.- Assmann G, Schulte H. The prospective cardiovascular Munster (PROCAM study): prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart disease. Am Heart J. 1988;116:1713-24.

7.- MacMahon SW, MacDonald GJ, Blacket RB. Plasma lipoproteína levels in treated and untreated hypertensive men and women. The National Heart Foundation of Australia Risk Factor Prevalence Study. Arteriosclerosis 1985;5:391-396.

8.- Pardell H, Armario P, Hernández R. Pathogenesis and epidemiology of arterial hypertension. Drugs. 1998;56:1-10.

9.- Kasterimen M, Toumilehto J, Vartiainen E, Jousilahti P, Sundvall J, Puska P, et al. Trends in lipid levels and hypercholesterolemia in hypertensive and normotensive finnish adults from 1982 to 1997. J Intern Med. 2000;247:53-62.

10.- Lara A, Rosas M, Pastelín G, Aguilar C, Attie F, Velázquez Monroy O. Hipercolesterolemia e hipertensión arterial en México. Consolidación urbana actual con obesidad, diabetes y tabaquismo. Arch Cardiol Mex. 2004;74:231-45.

11.- Vyssoulis GP, Karpanou EA, Liakos CI, Kyvelou SM, Tzamou VE, et al. Cardiovascular risk factor(s) prevalence in Greek hypertensives.Effect of gender and age. J Hum Hypertens. 2012;26:443-51.

12.- Bonaa KH, Thelle DS. Association between blood pressure and serum lipids in a population.The Tromso Study. Circulation. 1991;83:1305-13.

13.- Verdecchia P, Reboldi G, Angeli F, Gattobigio R, Borgioni C, Filippucci L, Poeta F, Porcellati C. Prognostic value of lipoprotein fractions in essential hypertension. Blood Press. 2004;13:295-303.

14.- Wakabayashi I. Associations of blood lipid-related indices with blood pressure and pulse pressure in middle-aged men. MetabSyndrRelatDisord. 2015;13:22-8.

15.- Julius S, Jamerson K. Sympathetics, insulin resistance and coronary risk in hypertension: the ‘chicken-an-egg’ question. J Hypertens. 1994;l2:495-500.

16.-Parati G, Esler M. The human sympathetic nervous system: its relevance in hypertension and heart failure. Eur Heart J. 2012;33:1058-66.

17.- Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, Weber MA, Michelson EL, Kaciroti N, et al. For the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investigators. Feasibility of treating prehypertension with an angiotensin-receptor blocker. N Engl J Med. 2006;354:1685-97.

18.- Facchini F, Ida Chen YD, Clinkingbeard C, Jeppesen J, Reaven GM. Insulin resistance hyperinsulinemia and dyslipemia in obese individuals with a family history of hypertension. Am J Hypertens. 1992;5:694-9.

19.- Papadopoulos DP, Makris TK, Perrea D, Papazachou O, Daskalaki M, Sanidas E, et al. Adiponectin, insulin and resistin plasma levels in young healthy offspring of patients with essential hypertension. Blood Press. 2008;17:50-4.

20.- Ciolac EG, Bocchi EA, Bortolotto LA, Carvalho VO, Greve JM, Guimarães GV. Haemodynamic, metabolic and neuro-humoral abnormalities in young normotensive women at high familial risk for hypertension. J Hum Hypertens. 2010;24:814-22. 

21.- Yusuf S, Islam S, Chow CK, Rangarajan S, Dagenais G, Diaz R, et al. Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) Study Investigators. Use of secondary prevention drugs for cardiovascular disease in the community in high-income, middle-income, and low-income countries (the PURE Study): a prospective epidemiological survey. Lancet. 2011;378:1231-43.

22.- Stamler J, Caggiula A, Grandits GA, Kjelsberg M, Cutler JA. Relationship to blood pressure of combinations of dietary macronutrients.Findings of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Circulation. 1996;94:2417-23.

23.-Stamler J, Liu K, Ruth KJ, Pryer J, Greenland P. Eight-year blood pressure change in middle-aged men: relationship to multiple nutrients. Hypertension. 2002;39:1000-6.

24.- Sakurai M, Stamler J, Miura K, Brown IJ, Nakagawa H, Elliott P, et al; INTERMAP Research Group. Relationship of dietary cholesterol to blood pressure: the INTERMAP study. J Hypertens. 2011;29:222-8.

25.- Sesso HD, Buring JE, Chown MJ, Ridker PM, Gaziano JM.A prospective study of plasma lipid levels and hypertension in women. Arch Intern Med. 2005;165:2420-7.

26.- Halperin RO, Sesso HD, Ma J, Buring JE, Stampfer MJ, Gaziano JM. Dyslipidemia and the risk of incident hypertension in men. Hypertension. 2006;47:45-50. 

27.- Borghi C, Veronesi M, Cosentino E, Cicero AF, Kuria F, Dormi A, Ambrosioni E. Interaction betweenserumcholesterollevels and the renin-angiotensin system on the new onset of arterial hypertension in subjectswith high-normal blood pressure. J Hypertens. 2007;25:2051-7.

28.- Ferrara LA, Guida L, Iannuzzi R, Celentano A, Lionello F. Serumcholesterol affects blood pressure regulation. J HumanHypertens. 2002;16:337-43.

29.- Borghi C, Cicero AF, Saragoni S, Buda S, Cristofori C, Lilli P, DegliEsposti L. Rate of control of LDL cholesterol and incident hypertension requiringantihypertensive treatment in hypercholesterolemic subjects in daily clinicalpractice. Ann Med. 2014;46:97-102. 

30.- Ruiz-Ortega M, Rupérez M, Esteban V, Egido J. Molecular mechanisms of angiotensin II-induced vascular injury. CurrHypertens Rep. 2003;5:73-9.

31.- Ruiz-Ortega M, Lorenzo O, Rupérez M, Esteban V, Suzuki Y, Mezzano S, et al. Role of the renin angiotensin system in vascular diseases.Expanding the field. Hypertension. 2001;38:1382-7.

32.- Kon V, Jabs K. Angiotensin in atherosclerosis. CurrOpinNephrolHypertens. 2004;13:291-7.

33.- Nickenig G, Baumer AT, Temur Y, Kebben D, Jockenhovel F, Bohm M. Statin-sensitive dysregulated AT1 receptor function and density in hypercholesterolemic men. Circulation. 1999;100:2131-4.

34.- Schieffer B, Schieffer E, Hilfiker-Kleiner D, Hilfiker A, Kovanen PT, Kaartinen M, et al. Expression of angiotensin II and interleukin 6 in human coronary atherosclerotic plaques: potential implications for inflammation and plaque instability. Circulation. 2000;101:1372-8.

35.- Schieffer B, Bunte C, Witte J, Hoeper K, Böger RH, Schwedhelm E, et al. Comparative effects of AT1-antagonism and angiotensin-converting enzyme inhibition on markers of inflammation and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2004;44:362-8.

36.- Wassmann S, Laufs U, Baumer AT, Muller K, Ahlbory K, Linz W, et al. HMG-CoA reductase inhibitors improve endothelial dysfunction in normocholesterolemic hypertension via reduced production of reactive oxygen species. Hypertension. 2001;37:1450-7.

37.- O'Driscoll G, Green D, Taylor RR. Simvastatin, an HMG-coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month. Circulation. 1997;95:1126-31.

38.- John S, Schlaich M, Langenfeld M, Weihprecht H, Schmitz G, Weidinger G, et al. Increased bioavailability of nitric oxide after lipid-lowering therapy in hypercholesterolemic patients: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Circulation. 1998;98:211-6.

39.-Thomas F, Bean K, Guize L, et al. Combined effects of systolic blood pressure and serum cholesterol on cardiovascular mortality in young (<55 years) men and women. Eur Heart J. 2002;23:528-35.

40.- Emberson J, Whincup P, Morris R, et al. Evaluating the impact of population and high-risk strategies for the primary prevention of cardiovascular disease. Eur Heart J. 2004;25:484-91.

41.- Panza JA, García CE, Kilcoyne CM, Quyyimi AA, Cannon RO 3rd. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension: evidence that nitric oxide abnormality is not localized to a single signal transduction pathway. Circulation. 1995;91:1732-8.

42.- Lewis TV, Dart AM, Chin-Dusting JPF. Endothelium-dependent relaxation by acetylcholine is impaired in hypertriglyceridemic humans with normal levels of plasma LDL cholesterol. J Am Coll Cardiol. 1999;33:805-12.

43.- Sarkar K, Sinha AK, Mehta JL. The role of statins in endothelial dysfunction in hypertension.CurrOpinCardiol. 2006;21:316-21.

44.- Hernández-Perera O, Pérez-Sala D, Soria D, Lamas S. Involvement of Rho GTPases in the transcriptional inhibition of preproendothelin-1 gene expression by simvastatin in vascular endothelial cells. Circ Res. 2000;87:616-22.

45.- Kostapanos MS, Milionis HJ, Elisaf MS. An overview of the extra-lipid effects of rosuvastatin. J CardiovascPharmacolTher 2008;13:157-74.

46.- Niwa S, Totsuka T, Hayashi S. Inhibitory effect of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line. Int J Immunopharmacol. 1996;18:669-75.

47.- Seljeflot I, Tonstad S, Hjermann I, Arnesen H. Reduced expression of endothelial cell markers after 1 year treatment with simvastatin and atorvastatin in patients with coronary heart disease. Atherosclerosis. 2002;162:179-85.

48.- Ruiz-Ortega M, Lorenzo O, Rupérez M, Konig S, Witting B, Egido J. Angiotensin II activates nuclear transcription factor kappaB through AT(1) and AT(2) in vascular smooth muscle cells: molecular mechanisms. Circ Res. 2000;86:1266-72.

49.- Liao JK. Isoprenoids as mediators of the biological effects of statins.J Clin Invest 2002;110:285-288.

50.- Arocha JI, Amair P. El eje cardiorrenal: una nueva estrategia con trascendencia clínica. Avances Cardiol. 2010;30:382-7.

51.- Goicoechea M, de Vinuesa SG, Lahera V, Cachofeiro V, Verdalles U, Luño J. Papel de las estatinas en la enfermedad renal crónica (ERC). Clin Invest Arterioscl. 2010;22:17-24.

52.-Ruilope LM, Bakris GL. Renal function and target organ damage in hypertension. Eur Heart J. 2011;32:1599-604.

53.- Emberson J, Whincup P, Morris R, Walker M, Ebrahim S. Evaluating the impact of population and high-risk strategies for the primary prevention of cardiovascular disease. Eur Heart J. 2004;25:484-91.

54.- Moser M. New-onset diabetes in the hypertension treatment trials: a point of view. J ClinHypertens (Greenwich). 2004;6:610-3.

55.- McGuire DK, Winterfield JR, Rytlewski JA, Ferrannini E. Blocking the renin-angiotensin-aldosterone system to prevent diabetes mellitus. DiabVasc Dis Res. 2008;5:59-66.

53.- Tocci G, Paneni F, Palano F, Sciarretta S, Ferrucci A, Kurtz T, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers and diabetes: a meta-analysis of placebo-controlled clinical trials. Am  J Hypertens. 2011;24:582-90.

56.- Geng DF, Jin DM, Wu W, Xu Y, Wang JF. Angiotensin receptor blockers for prevention of new-onset type 2 diabetes: a meta-analysis of 59,862 patients. Int J Cardiol. 2012;155:236-42.

57.- Aksnes TA, Kjeldsen SE, Rostrup M, Omvik P, Hua TA, Julius S. Impact of new-onset diabetes mellitus on cardiac outcomes in the Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation (VALUE) trial population. Hypertension. 2007;50:467-73. 

58.-Ogihara T, Nakao K, Fukui T, Fukiyama K, Ueshima K, Oba K, et al for Candesartan Antihypertensive Survival Study in Japan Trial Group. Effects of candesartan compared with amlodipine in hypertensive patients with high cardiovascular risks. Candesartan Antihypertensive Survival Study in Japan Trial. Hypertension. 2008;51:393-8.

60.- Sattar N, Preiss D, Murray HM, Welsh P, Buckley BM, de Craen AJ, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375:735-42.

61.- Chogtu B, Magazine R, Bairy KL. Statin use and risk of diabetes mellitus. World J Diabetes. 2015;6:352-7.

62.- Koh KK, Sakuma I, Hayashi T, Kim SH, Chung WJ. Renin-angiotensin system inhibitor and statins combination therapeutics – what have we learnt? Expert OpinPharmacother. 2015;16:949-53. 

63.- Zorad S, Dou JT, Benicky J, Hutanu D, Tybitanclova K, Zhou J, et al. Long-term angiotensin II AT1 receptor inhibition produces adipose tissue hypotrophy accompanied by increased expression of adiponectin and PPARgamma. Eur J Pharmacol. 2006;552:112-22.

64.- Saitoh Y, Hongwei W, Ueno H, Mizuta M, Nakazato M. Candesartan attenuates fatty acid-induced oxidative stress and NAD(P)H oxidase activity in pancreatic beta-cells. Diabetes Res ClinPract. 2010;90:54-9. 

65.- Horiuchi M, Cui TX, Li Z, Nakagami H, Iwai M. Fluvastatin enhances the inhibitory effects of a selective angiotensin II type 1 receptorblocker, valsartan, on vascularneointimal formation. Circulation. 2003;107:106-12.

66.- Faggiotto A, Paoletti R. State-of-the-Art lecture. Statins and blockers of the renin-angiotensin system: vascular protection beyond their primary mode of action. Hypertension. 1999;34(4 Pt 2):987-96.

67.- Hussein O, Shneider J, Rosenblat M, Aviram M. Valsartan therapy has additive anti-oxidative effect to that of fluvastatin therapy against low-density lipoprotein oxidation: studies in hypercholesterolemic and hypertensive patients. J Cardiovasc Pharmacol. 2002;40:28-34.

68.- Hognestad A, Dickstein K, Myhre E, Snapinn S, Kjekshus J; OPTIMAAL Investigators. Effect of combined statin and beta-blocker treatment on one-year morbidity and mortality after acute myocardial infarction associated with heart failure. Am J Cardiol. 2004;93:603-6.

69.-Nickenig G. Should angiotensin II receptor blockers and statins be combined? Circulation. 2004;110:1013-20.

70.-Koh KK, Han SH, Oh PC, Shin EK, Quon MJ. Combination therapy for treatment or  prevention of atherosclerosis: focus on the lipid-RAAS interaction. Atherosclerosis. 2010;209:307-13.

71.- Omori H, Nagashima H, Tsurumi Y, Takagi A, Ishizuka N, Hagiwara N, et al. Direct in vivo evidence of a vascular statin: a single dose of cerivastatin rapidly increases vascular endothelial responsiveness in healthy normocholesterolaemic subjects. Br J Clin Pharmacol. 2002;54:395-9.

72.- Taneva E, Borucki K, Wiens L, Makarova R, Schmidt-Lucke C, Luley C, et al. Early effects on endothelial function of atorvastatin 40 mg twice daily and its withdrawal.  Am J Cardiol. 2006;97:1002-6.

73.- Pirro M, Schillaci G, Romagno PF, Mannarino MR, Bagaglia F, Razzi R, et al. Influence of short-term rosuvastatin therapy on endothelial progenitor cells and endothelial function. J CardiovascPharmacolTher. 2009;14:14-21.

74.-Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, for the ASCOT investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentrerandomised controlled trial. Lancet. 2005;366:895-906.

 

pdfDESCARGAR PDF

 

Publicado en REV. CONTEMPORANEA

[+] AUTORES ADJUNTOS

Autores:

  • Autor 1: Dr. Rodolfo Anzola
  • Autor 2: Dra. Mayra Guerrero
  • Autor 3: Dra. Ana Toledo

 

Avances Cardiol 2017,37(3)

Haga clic sobre la pantalla para volver >>

RESUMEN

El riesgo cardiovascular (RCV) es la probabilidad de desarrollar enfermedad cardiovascular y esto es predecible utilizando escalas de riesgo como  la desarrollada por Framingham. Aunque ha sido ampliamente utilizada, se han sumado algunas pruebas para ayudar a incrementar su sensibilidad. El índice tobillo-brazo (ITB), mejora la determinación del RCV cuando se utiliza en conjunto con la escala de Framingham. Se diseñó así, un estudio descriptivo y transversal para conocer el perfil de RCV medido por escala de Framingham e ITB en pacientes sin antecedente de enfermedad cardiovascular. Se excluyeron igualmente condiciones equivalentes como diabetes, cáncer y enfermedades reumáticas. El 76 % fueron mujeres, 56 % de los sujetos resultaron de bajo RCV, la media de ITB en mujeres fue menor que en hombres igual que su RCV calculado y el 64 % tenían ITB normal. La mayoría de los pacientes presentó bajo RCV y el ITB normal al analizar las variables individualmente. Al combinar ambos métodos, 36 % resultó de RCV bajo con ITB normal y 20 % con RCV bajo por escala resultó con ITB bajo o patológico. Las mujeres tuvieron un mejor perfil cardiovascular con menor media de RCV e ITB que los varones. Hubo una proporción importante de sujetos con ITB bajo y una cantidad considerable de pacientes con ITB bajo y RCV bajo. El cálculo del ITB permite afinar la estimación RCV cuando se utiliza conjuntamente con escalas de riesgo en sujetos sin enfermedad cardiovascular permitiendo una reclasificación y mejor estimación del RCV real.

Palabras Clave: Riesgo Cardiovascular, índice tobillo-brazo, escala de riesgo Framingham.

 

ABSTRACT

Cardiovascular risk (CVR) is defined as the possibility to develop any cardiovascular disease and this is predictable using risk scores such as the Framingham Risk Score. Although it is frequently used, there has been a growing interest in some other risk markers like the ankle-brachial index (ABI), which has demonstrated to help identify subjects at risk who were presumably not by risk scales. For this reason, a descriptive, cross sectional study to identify the CVR profile using Framingham Risk Score and the ankle-brachial index (ABI) in patients without cardiovascular disease was designed. Exclusion criteria included any cardiovascular disease and equivalent conditions such as diabetes, rheumatic disease and cancer. Women represented 76 % of the sample, 56 % of the patients resulted with low CVR and 64 % of the sample had normal ABI. When combining both methods, 36 % of the patients were at low CVRwith normal ABI and 20 % with initial low calculated CVR had low or pathologic ABI. The sample was mostly low risk and normal ABI, women had a better cardiovascular risk profile than males due to lower mean cardiovascular risk and lower mean of ankle-brachial index.An important proportion had low ABI and a considerable amount of the sample low risk and a low ABI. The determination of the ABI can help refine the estimated CVR when used along with risk scores in subjects without cardiovascular disease allowing reclassification and better estimation of real CVR.

Key words: Cardiovascular risk, ankle-brachial index, Framingham risk score.

 

Introducción

La enfermedad cardiovascular (ECV) se ubica en el primer lugar en mortalidad a nivel mundial según estadísticas mostradas por la Organización Mundial de la Salud (2016) en su nota descriptiva de enfermedades cardiovasculares con una mortalidad de cerca del 30 %. De esto, 7,4 millones de decesos fueron debidos a enfermedad arterial coronaria (EAC), tres cuartas partes de estos reportes provinieron de países de ingresos bajos y medios (1). En Estados Unidos de Norteamérica, la proporción de muertes por ECV frente a la mortalidad general es 1:4(1,2). Venezuela no se escapa de esta realidad, tanto la OPS en 2011 como el Anuario de Mortalidad del Ministerio del Poder Popular para la Salud, reportanque la primera causa de muerte fue la enfermedad cardiaca, y en conjunto con las enfermedades cerebrovasculares representaron más del 30 % de las muertes en la nación(3,4). Lo alarmante de estas cifras ha hecho de la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares, objeto de estudio de numerosos grupos de autores. Esto, se logra en primer lugar con la estimación del riesgo cardiovascular (RCV) global, definición de metas terapéuticas y determinación de estrategias para el alcance de las metas propuestas (5).

La estimación de riesgo cardiovascular global se realiza individualmente para  establecer metas de tratamiento dependiendo de los factores de riesgo presentes. Para la correctaestimación del RCV global, se han desarrollado diversas escalas como resultado de estudios de cohortes con distintos objetivos y en diversas poblaciones. Es así como, actualmente se cuenta entre otras con la escala de riesgo Framingham, el sistema SCORE europeo y la escala de Reynolds, que han sido las más empleadas, cada una con sus características particulares dependiendo de la población en donde fueron implementadas(5-7).

La escala de Framingham ha sido utilizada y validada ampliamente y es punto de comparación para nuevas escalas hablando a favor de su reproducibilidad.La escala toma en cuenta factores de riesgo cardiovasculares relacionados con edad y sexo, niveles de lípidos en sangre, cifras de presión arterial y antecedentes de hipertensión arterial, diabetes y hábito tabáquico, pudiendo clasificar al individuo en riesgo bajo (<10 %), riesgo intermedio (11-19 %) o riesgo alto (>20 %). Además, desde su establecimiento ha sido modificada, e incluso se han creado escalas de Framingham adaptadas a ciertas poblaciones como es el caso de REGICOR, una adaptación para la población española. Para escalade Framingham sin embargo, seha reportado sensibilidad demostrada en hasta 13 % con una especificidad en 25 % lo cual genera una importante subestimación del riesgo cardiovascular real de un individuo, la última de ellas fue la modificación realizada por D’agostino (2008)(8-12).

Por otro lado, se han publicado trabajos en los que una serie de pruebas diagnósticasaportan beneficiosa información a la estimación de RCV globalen individuos sin enfermedad cardiovascular manifiesta, comportándose entonces como marcadores independientes de riesgo cardiovascular. Entre estas, están el grosor miointimal carotideo, el índice tobillo-brazo (ITB) y la concentración coronaria de calcio que intentan identificar ateroesclerosis subclínica.A esto se le suman pruebas séricas con relevancia discutible como Proteína C reactiva y lipoproteinaA(7,13).

Dentro de las mencionadas pruebas, el ITB es una prueba diagnóstica de bajo costo, con excelente perfil de seguridad, simple y con un valor predictivo positivo moderado para mortalidad cardiovascular y desarrollo de enfermedad cardiovascular y alto para enfermedad arterial periférica con obstrucción mayor al 50 % de la luz arterial. Se basa en la relación entrela mayor PAS en los miembros inferiores (pedia o tibial posterior) en el numeradory la mayor PAS braquial en el denominador. Los valores obtenidos pueden ser categorizados como patológico (<0.9 o>1.4) y normal (de 0.9 a 1.4) o bajo, normal y alto (<0.9, 0.90-1.4, >1.4 respectivamente)(8,14,15).

El ITB bajo (<0.9) se ha utilizado como diagnóstico de enfermedad arterial periférica para estenosis >50 % de la luz vascular con alta sensibilidad (95 %) y especificidad (99 %), mientras que, el ITB alto o incompresible (>1.4) indica rigidezarterial como marcador de RCV. Doobay et al, demostraron una baja sensibilidad pero alta especificidad para mortalidad cardiovascular y mortalidad coronaria por lo que el American College of Cardiology recomienda su utilización en pacientes con RCV intermediocon indicación clase IIA nivel de evidencia B (6,14-16).

Shah et al y la Sociedad Venezolana de Cardiología en su documento consenso de enfermedad arterial periférica, han mencionado que un ITB <0.9 o >1.3 llevan a incremento variable del riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares y mortalidad cardiovascular. Igualmente, varios grupos de autores estudiaron la relación entre ITB y el Score de Framingham en estudios longitudinales observando que durante un tiempo de 5 a 10 años de seguimiento, el ITB patológico se comportócomo factor de riesgo cardiovascular independiente del puntaje obtenido por Framingham y al relacionarlo con el riesgo cardiovascular calculadoporescala de Framingham, permitió la reclasificación de pacientes hacia una categoría de mayor riesgo, teniendo un mejor comportamiento en las poblaciones con RCV intermedio según Framingham, especialmente en el sexo femenino(6,7,14,17-19).

Por otro lado, se han publicado estudios de validación del ITB como método predictor de ECV en asociación con Framingham(11). Adicionalmente, también se ha añadido el ITB a la escala REGICOR observando un comportamiento similar a los estudios antes referidos(20,21). Debido a lo anteriormente expuesto, se propuso conocer el perfil de RCV determinado mediante puntaje de Framingham e ITB en pacientes sin antecedente de enfermedad cardiovascular que acudieron a la consulta de medicina interna del Hospital “Luis Gomez López”.

Pacientes y Métodos

Se realizó una investigación descriptivacon un diseño transversal y con muestra no probabilística. La poblacióna estudiar estuvo conformada por los pacientes que acudieron a la consulta de medicina interna por primera vez o en consultas sucesivas en el periodo de tiempo especificado. Se consideró criterios de Inclusión a todos los pacientes mayores de 40 años que acudieron a la consulta de medicina interna del hospital Luis Gómez López desde Febrero de 2016 hasta Agosto de 2016 sin enfermedad cardiovascular ni diabetes mellitus. Los criterios de exclusión fueron pacientes con enfermedad cardiovascular o condiciones equivalentes, definidas como:

-Enfermedad arterial coronaria: síndrome coronario agudo (angina inestable, infarto agudo de miocardio), evento coronario descrito por el paciente o reporte de evento coronario previo.En los casos de que existieron signos clínicos de síndromecoronario agudo, se solicitaron paraclínicos necesarios para descartar la patología; en caso dedudas respecto al diagnóstico de patología coronaria previa, se solicitaron informe del médico tratante o epicrisis.

-Enfermedad arterial periférica aguda o previa: Trombosis arterial aguda demostrada por clínica y/o Doppler, en caso de dudas ante este aspecto debido a signos clínicos, se solicitó estudio específico o, por el contrario informe de médico tratante donde se expresara la patología con la que el sujeto cursaba.

-Insuficiencia cardiaca congestiva (IC): definida como la presencia de 2 criterios clínicos mayores, 1 criterio mayor + 2 criterios menores, ó, ecocardiograma que reportara fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) por debajo de 40 %, de reportar FEVI preservada (>55 %), mejorada (>40 % con tratamiento) debía estar asociada a: a) signos y/o síntomas característicos de Insuficiencia Cardíacay, b) disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. En caso de duda diagnóstica en pacientes no conocidos con IC y con Dx clínico incompleto se solicitaron estudios específicos.

-Enfermedad cerebrovascular isquémica (ECV): definida como ictus isquémico agudo, ictus isquémico previo reportado por el paciente o en historia clínica ó, accidente isquémico transitorio reportado por el paciente o en historia clínica. En caso de signos clínicos que sugirieran enfermedad cerebrovascular isquémica, se solicitaron estudios de neuroimagen para aclarar diagnóstico.

-Diabetes Mellitus: reportada en historia clínica o definida como: (a) Glucemia basal> o igual a 126mg/dl, (b) Hemoglobina glicosilada (HbA1C)>6,5 %, (c) Glucosa plasmática postcarga (2hr) de 75gr de glucosa >200mg/dl ó, (d) clínica clásica (poliuria, polidipsia, polifagia pérdida de peso) con glucemia al azar >200mg/dl. Los criterios a, b y c debían cumplirse en 2 días distintos preferiblemente utilizando el mismo laboratorio. Cada uno de los criterios era suficiente para el diagnóstico. La Hb A1C debe ser determinada siguiendo estándares publicados por la Asociación Americana de Diabetes.

También se excluyeron, pacientes con enfermedades reumáticas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neoplasias activas o previas; esto debido a que los individuos que padecen estas patologías se encuentran con RCV aumentado.

Procedimiento

Se revisaron la historia clínica y pruebas complementarias de los sujetos, luego, estos datos fueron utilizados para calcular el RCVglobal por la escala de Framingham y se clasificaron en bajo riesgo (<10 %), riesgo intermedio (>10 % y menor a 20 %) o alto riesgo (>20 %). A todos los pacientes incluidos, se les solicitaron pruebas complementarias en caso de ser necesario y, la determinación de índice tobillo-brazo, que se realizó en la Unidad de Angiología de ASCARDIO utilizando un esfigmomanómetro y un sistema Doppler con sonda de 5-10MHz para medir la presión arterial sistólica (PAS) en arteria braquial de ambos miembros superiores y, en arterias pedias y tibiales posteriores en miembros inferiores siguiendo el siguiente esquema: PAS en brazo derecho, PAS pedia derecha, PAS tibial posterior derecha, PAS tibial posterior izquierda, PAS pedia izquierda y PAS braquial izquierda; luego se procederá a calcular la relación entre la PAS del brazo y la mayor PAS del miembro inferior del mismo lado (pedia o tibial posterior) según sea el caso. El ITB con menor valor será el que se tome en cuenta y fue reportado como bajo <0.9, normal entre 0.91 y 1.3, alto >1.31o como normal de 0.9 a 1.3 y patológico <0.9 o >1.3. Los datos obtenidos del ITB y determinación del RCV de cada paciente fueron recopilados por el autor para su posterior tabulación y análisis estadístico utilizando el paquete SPSS para Windows, las cifras fueron expresadas en números enteros, porcentajes, promedios, medias y desviación standard según fue el caso.

Resultados:

En la tabla 1 se observa que la muestra estudiada se conformó por mujeres en un 76 %, con edad promedio de 53,74 +/-11,14 años y promedio de ITB de 0.99. La media del porcentaje de RCV en el sexo masculino fue de 16,98 % y la media de ITB 1.01. Las medias de porcentaje de RCV e ITB en del total muestra estudiada fue 10,28 +/- 8,6 % y 0.99 +/- 0.20 respectivamente. 

04.Tabla 1 AnzolaTabla 1

Al observar la distribución de la muestra respecto al RCV global calculado por escala de Framingham (Tabla 2), el  56 %, de los pacientes  resultaron de RCV bajo, siguiendo en orden descendiente las categorías de moderado riesgo y alto riesgo con 32 % y 12 % respectivamente. El 64 % de los sujetos presentaron ITB normal, siguiendo en orden de frecuencia los sujetos con ITB bajo (28 %) y por último aquellos en quienes el ITB fue reportado como alto  en un 8 % (Tablas 3 y 4). Al distribuir los sujetos estudiados teniendo en cuenta ambos métodos y utilizar las categorías “bajo”, “normal” y “alto” (Tabla 5) o “normal” y “patológico” (Tabla 6) según el resultado de ITB se observó 36 % de los individuos con RCV bajo e ITB normal, siguiendo en frecuencia sujetos con RCV intermedio e ITB normal (24 %) y finalmente un RCV bajo con ITB patológico en 20 %. De este grupo de pacientes, el 100 % tenía ITB bajo con menor cantidad de sujetos se encontraban los grupos compuestos por RCV alto con cualquier ITB, ITB alto y RCV intermedio o alto. No hubo sujetos de RCV alto e ITB alto. 

04.Tabla 2 AnzolaTabla 2

 04.Tabla 3 Anzola

Tabla 3

 

04.Tabla 4 Anzola 

Tabla 4

 04.Tabla 5 Anzola

Tabla 5

04.Tabla 6 Anzola 

Tabla 6 

Discusión:

Estos resultados concuerdan con resultados obtenidos por Vicente (2005) cuya muestra estuvo conformada por mujeres en un 67 %. Velescu (2015) encontró que el 55 % de sus estudiados (N= 5248) fueron mujeres y la media de edad de su muestra fue alrededor de 53 años, ambos estudios realizados en España y sus medias de edad son comparables a la obtenida en este trabajo. Por otro lado, los estudio poblacionales ARIC y el Framingham OffspringStudy incluidos por Fowkes (2008) en su metanálisis, reporta una media de RCV 12,8 +/-7,6 % y 15,3 +/-10,3 %) respectivamente, así como una media de ITB 1,17+/-0,13 y 1,16+/-0,12 respectivamente, en ambos estudios los valores fueron mayores en masculinos, lo cual coincide con el presente trabajo. Murphy (2012) reportó una media de ITB en 1,15 + 0,12 en su población (N=11594 individuos) valores cercanos a los encontrados en este estudio.

Estudios como el desarrollado por Dhangana (2011), al igual que en el presente trabajo, reporta bajo RCV en el 56 % de los pacientes, mientras que la proporción de pacientes era de 18 %, cifra mayor a la reportada en este trabajo. Por otro lado, Velescu (2015) quien utilizó la escala REGICOR (adaptación de la Escala de Framingham para España), y encontró que la media de % RCV en su población fue 3,83+/-3,67 % considerándose esto como bajo RCV en este trabajo, la media de % RCV medido por Framingham fue 10,28+/-8,5 %, lo que corresponde a riesgo intermedio, sin embargo, la prevalencia de RCV bajo fue 56 %.

Al observar la prevalencia de ITB bajo (28 %), es mayor al compararse con estudios como el de Murabito (2002) quien describe que el 3,6 % de los sujetos estudiados presentaba ITB bajo; Baena-Diez (2011) en el estudio ARTPER demostró que la prevalencia de ITB bajo fue de 6,4 %; similarmente, Dhangana (2011) reporta ITB bajo en 7,9 %  de los sujetos estudiados. Es destacable que los sujetos con ITB patológico (36 %) también representan una cifra mayora la encontrada en los estudios de Dhangana (2011) y Velescu (2015) quienes reportan ITB patológico en 6,9 % y 3,2 % respectivamente.

La presencia de pacientes con ITB bajo y RCV bajo (20 %) fue reportada también por Ramos (2009) en un estudio de identificación de Enfermedad Arterial Periférica, donde el 16 % de los sujetos tenían ITB bajo en sujetos con RCV bajo. Por esto, se pudiera inferir que la escala de Riesgo Cardiovascular utilizada subestima el cálculo del RCV real en pacientes con ITB bajo y la estimación de ITB permitiría reclasificar sujetos que inicialmente no se encontraban en categorías de RCV aumentado.

Teniendo en cuenta la importancia del ITB como herramienta adicional a la escala de Framingham para mejorar la estratificación de RCV en sujetos sin enfermedad cardiovascular previase considera la utilización rutinaria de este método en la estimación inicial de RCV en conjunto con la aplicación de escalas de RCV para así incrementar la precisión del calculo de RCV real y controlar más agresivamente los factores de riesgo y evitar desenlaces clínicos adversos en este grupo de sujetos.

 

REFERENCIAS

  1. int [internet]. WHO Fact Sheets: Cardiovascular Disease; c2016 [Cited Dic 2016]. Avaliable from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/
  2. gov [internet]. Centers for Disease Control and Prevention. Division of heart disease and stroke prevention: Data and Statistics. [Cited July2016]. Disponible en:https://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_disease.htm
  3. Organización Panamericana de la Salud (OPS). Salud en Sudamerica. Edición del 2012. Panorama de la situación de Salud y de las políticas y sistemas de Salud. Organizacion Panamericana de la Salud Organizacion Mundial de la salud. Washington DC: OPS/OMS. 2012:61-3.
  4. Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS). Anuario de mortalidad 2011. Ministerio del Poder Popular para la salud. Caracas: Direccion de Informacion y Estadisticas de Salud. 2011.
  5. Sociedad Venezolana de Cardiología. Enfoque Multidisciplinario de la Enfermedad Arterial de miembros inferiores. Capitulo 2. La Enfermedad Arterial de Miembros Inferiores (EAMI) como equivalente de Enfermedad Arterial Coronaria. Aspectos Clínicos de la Claudicación. Avances Cardiol. 2014;34:S17-S23.
  6. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. ACCF/AHA Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. J Am Coll Cardiol. 2010;56.
  7. Yeboah J, McClelland R, Polonsky TS, Burke G, Sibley C, O'Leary D. Comparison of Novel Risk Markers for Improvement in Cardiovascular Risk Assessment in Intermediate-Risk Individuals. J Am Medical Assoc. 2012;308:788-95.
  8. Shah PK. Screening Asymptomatic Subjects for Subclinical Atherosclerosis Can We, Does It Matter, and Should We? J Am Coll Cardiol. 2010;656:98-105.
  9. Doza B, Kaur M, Chopra S, Kapoor R. Cardiovascular Risk Factors and Distributions of the Ankle-Brachial Indexamong Type 2 Diabetes Mellitus Patients. International J Hyper. 2012;2012:1-6.
  10. org [Internet]. Framingham Heart Study: Risk Functions. [cited July 2016]. Available from: https://www.framinghamheartstudy.org/risk-functions/cardiovascular-disease/10-year-risk.php
  11. D’Agostino RB, Vassan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro JM, et al. General Cardiovascular Risk Profile for Use in Primary Care: The Framingham Heart Study. 2008;117:743-53.
  12. Murphy TP, Dhanganaa R, Pencinae MJ, Zafar AM, D’Agostino RB. Performance of current guidelines for coronary heart disease prevention: Optimal use of the Framingham-based risk assessment. 2011;216:452-7.
  13. Fowkes F, Murray G, Butcher I, Folsom AR, Hirsch AT, Couper DJ, et al. Development and validation of ananklebrachialindexriskmodel for the prediction of cardiovascular events. Eur J Prev Cardiology. 2014;21:310-20.
  14. Sociedad Venezolana de Cardiología. III Consenso Venezolano de Dislipidemia. Capitulo III. Aterosclerosis subclínica: definición, importancia pronóstica y detección imagenológica. 2014;34:S36-S43.
  15. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vascular surgery. 2007;45:S5A-S67A.
  16. Doobay AV, Anand SS. Sensitivity and specificity of the ankle-brachial index to predict future cardiovascular outcomes: a systematic review. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:1463-9.
  17. Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, et al. Ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. 2008;300:197-208.
  18. Diehm C, Allenberg JR, Pittrow D, Mahn M, Tepohl G, Haberl RL, et al. Mortality and Vascular Morbidity in Older Adults With Asymptomatic Versus Symptomatic Peripheral Artery Disease. 2009;120:2053-61.
  19. Resnick H, Lindsay R, McGrae McM, Devereux R, JonesK, Fabsitz R, et al. Relationship of High and Low Ankle Brachial Index to All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality: The Strong Heart Study. 2004;109:733-9.
  20. Oliveras V, Martín-Baranera M, Gracia M, del Val JL, Plans M, Pujol-Moix N. Importancia del Indice Tobillo-brazo en la Reclasificación del Riesgo Cardiovascular de varones Hipertensos Asintomáticos de Mediana Edad. Medicina Clínica. 2014;144:435-9.
  21. Velescu A, Clara A, Peñafiel J, Ramos R, Marti R, Grau M, et al. Adding low ankle brachial index to classical risk factors improves the prediction of major cardiovascular events. The REGICOR study. Atherosclerosis. 2015;241:357-63.

pdfDESCARGAR PDF

 

Publicado en ART. ORIGINALES
Página 1 de 5