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AVANCES CARDIOLÓGICOS

Revista Venezolana de Cardiología

Volumen 39, número 1, Marzo 2019

Publicado en PRINCIPAL

Autores: Dr. José Manuel Rivero, Luis Martínez, Xiomara Regoli, Carlos Julio Troconis

Resumen

En el presente caso se describe a una niña de 7 años de edad con diagnóstico de comunicación interauricular (CIA) que fue llevada a corrección quirúrgica. La paciente posterior a la corrección del defecto mediante el cierre directo o primario presentó una complicación inusual, consistiendo en la formación de un trombo a nivel del lado izquierdo del septum interauricular. En nuestra experiencia es el primer caso en que se observa esta complicación post-cierre de una comunicación interauricular. Posterior a la exéresis del trombo, la pacientetuvo una evolución satisfactoria en el seguimiento postoperatorio.

Introducción

La comunicación interauricular aislada es una de las cardiopatías congénitas acianógenasmás frecuente, representa entre el 6 y 10 % de todos los defectos cardiacos congénitos, con una incidencia de 1 por cada 1.500 recién nacidos vivos. Fue la tercera cardiopatía congénita quirúrgica más frecuente en nuestro país hasta el año 2000. Es más frecuente en mujeres (2:1) y tiene una incidencia 10 veces mayor en aquellas familias en que uno de sus miembros ha tenido este defecto (1,2).

La evaluación ecocardiográfica se centra en la detección, tipo y cuantificación del defecto, presencia de bordes adecuados que permitan tratamiento percutáneo en los casos de comunicaciones interauriculares tipo ostium secundum (CIA OS), magnitud y dirección del cortocircuito (Qp/Qs > 1.5:1) y repercusión hemodinámica evidenciada en el tamaño de las cavidades derechas, función ventricular y presiones pulmonares. Todos estos aspectos, además de los hallazgos clínicos, radiográficos y electrocardiográficos forman  parte fundamental en la toma de decisiones, debido a que determinan el momento y la conducta a seguir.

 

Presentación del caso

Escolar femenina de 7 años de edad, con antecedentes de comunicación interauricular (CIA) sin repercusión hemodinámica, diagnosticada a los 2 meses de edad durante control pediátrico. Es referida al cardiólogo pediatra quien consideró esperar a que la paciente creciera un poco más para corregirla. Es controlada por varios años bajo el mismo diagnóstico de CIA, contemporizando, para brindarle un cierre con dispositivo o quirúrgico. Durante la espera, buscan una segunda opinión debido a que la niña acusa fatiga y palpitaciones durante recreación, concomitante con cefaleas frecuentes sin cianosis o desmayos. Gripes ocasionales, no neumonías. Niega hospitalizaciones u operaciones. Sana por lo demás, sin antecedentes de cardiopatía similar en la familia.

Examen físico cardiovascular: Peso: 26 Kg (Ptil 75-90 %).Talla: 124 cm. TA: 80/56 mmHg. FC: 88 lpm. Sat O2: 96 %.Ápex en 5to EICI en LMC, RsCsRs y Rs, soplo sistólico I/VI en LPEI media y alta, R2 desdoblado fijo.

Se realiza ecocardiograma transtorácico (ETT), en el cual se implementa el análisis secuencial segmentario durante su realización, observando los siguientes hallazgos: Situs solitus, levocardia. Comunicación interauricular tipo ostium secundum de 6 mm, con cortocircuito de izquierda a derecha, evidenciando borde anterior-superior del defecto corto. La dimensión de la aurícula derecha se encontraba en el límite superior de normalidad y el ventrículo derecho permanecía con diámetros y función sistólica normales. La válvula tricúspide presentaba una regurgitación leve, que permitió estimar una PSAP de 26 mmHg. Las cavidades izquierdaseran de tamaño normal, lafunción sistólica del ventrículo izquierdo estaba conservada. Un arco aórtico izquierdo, sin evidencia de coartación. El Qp/Qs calculado fue de 1,5:1.

A pesar de que la evaluación ecocardiografíca no revela hallazgos que indicaran una repercusión hemodinámica significativa, en vista de la edad escolar de la paciente, de los síntomas,  los hallazgos del borde anterosuperior  corto y a la falta de recursos económicos para cubrir el costo del dispositivo (además de su carestía) y el cateterismo terapéutico, el equipo cardioquirúrgico propone realizar cirugía electiva para corregir el defecto, practicando un cierre quirúrgico primario o directo con sutura, bajo circulación extracorpórea, cardioplejia y pinzamiento aórtico en normotermia.

El ecocardiograma transesofágico (ETE) intraoperatorio realizado antes del cierre directo, corrobora que el borde antero-superior o limbus del defecto era corto y la raíz aortica se encontraba adyacente como única estructura de formación de esta porción del defecto, además de observar que el tamaño de la CIA rondaba entre 6 y 10 mm según el eje del diametro, medido en diferentes proyecciones. El resto de los hallazgos eran similares a los obtenidos por ecocardiografía transtorácica (Figura 1).

06 Figura 1 Troconis

 

 

 

Posterior a la corrección del defecto,  al inicio de las maniobras para salir de la circulación extracorpórea (llenado progresivo del corazón y administración de Protamina para revertir el estado de anticoagulación),se procede a evaluar por medio de ETE el estado de la reparación, encontrando una estructura alargada y móvil, adosada a la cara auricular izquierda del septum interauricular, que protruía hacia la cavidad ventricular izquierda durante la diástole, sobrepasando los límites de la válvula mitral (Figura 2).

06 Figura 2 Troconis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En vista del hallazgo, se decide re intervenir, explorar y remover la masa visualizada, realizando la atriotomía auricular derecha nuevamente y retirando la sutura previamente colocada para el cierre del defecto. Encontrando una estructura blanda, de bordes irregulares y de superficie lisa, compatible macroscópicamente con formación trombótica sobre la línea anfractuosa de sutura en la cara auricular izquierda del septum interauricular (Figura  3). Se procedió a  escindir  la masa, seguida de cierre directo del defecto y rafia de la aurícula derecha.

 

06 Figura 3 Troconis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El ecocardiograma transesofágico realizado después de la exéresis del trombo, muestra un septum interauricular sin cortocircuito residual o masas, con función biventricular normal, no valvuloplastías o signos indirectos de aumento de la presión pulmonar (Figura 4). Se reanuda el protocolo para salir del bypass cardiopulmonar y dar por finalizada la cirugía. El seguimiento postoperatorio de la paciente fue satisfactorio, a los 3 meses se realiza ecocardiograma transtorácico control, evidenciando un septum interauricular sin presencia de defecto, cortocircuitos o masas.

Discusión

La historia natural de la comunicación interauricular demuestra que existe una significativa morbi-mortalidad asociada a defectos sin reparar, viéndose incrementado este riesgo en pacientes con evidencia de cortocircuitos importantes (1,3). En esta paciente se decidió el cierre quirúrgico de la comunicación interauricular tipo ostium secundum por la anatomía desfavorable al observarse ecocardiográficamente que el borde anterosuperior o limbus del defecto era corto y al encontrarse la base de la aorta adyacente, esto constituye un peligro potencialmente fatal, ya que al utilizar un dispositivo para cerrarlo, puede erosionar la pared aortica o embolizar (4).

Revisando la historia de la corrección quirúrgica de esta cardiopatía encontramos que en la década de los cincuenta, fue la primera operación de corazón abierto sin bomba (Dr. J. Lewis, 1952). En 1953 el Dr. J. Gibbon cierra una CIA como la primera cirugía de corazón en el mundo utilizando la máquina de circulación extracorpórea. En nuestro país el Dr. G. García Galindo y el Dr. R. Jaén Centeno fueron los primeros en realizar esta cirugía en 19581. Sin embargo, casi veinte años después aparece el cierre percutáneo transcatéter, propuesto por King y Mills en 1976, como una opción terapéutica menos invasiva y con una tasa de éxito muy aceptable.

El cierre quirúrgico de la comunicación interauricular ha demostrado ser un procedimiento con una tasa de mortalidad bastante baja, pero no exento de morbilidad (5). Al hacer una revisión exhaustiva de las complicaciones postoperatorias de esta cardiopatía congénita, se observa que un número importante está relacionado a causas extracardíacas principalmente pulmonares como atelectasias, derrames pleurales y neumotórax. Sin embargo, la acumulación de líquido en el saco pericárdico y arritmias parecen ser las afecciones más frecuentes que involucran al corazón, existiendo casos en donde el derrame pericárdico puede causar taponamiento cardiaco debido a la severidad del mismo. Esta última se ve con más frecuencia en adultos operados de esta patología.

No obstante, existen informes en donde se plantea que tanto el dispositivo como la reparación quirúrgica con parche en el adulto podrían dar lugar a una formación aguda de trombosis auricular izquierda o derecha (6), reportando que  el cierre percutáneo es el procedimiento que más generaba esta complicación. La incidencia es aún desconocida y no existen ensayos clínicos randomizados que evalúen predictores independientes de trombosis posterior a la cierre percutáneo de la CIA (7).

Entre hipótesis planteadas para este fenómeno destaca la presencia de un material extraño intracardiaco trombogénico que predispone a una activación excesiva de la cascada de coagulación, incrementando la cantidad de trombina en el territorio donde se realicelainjuria quirúrgica. En los implantes percutáneos los factores de riesgo más importantes son el tipo de dispositivo y la cantidad de material trombogénico que se ubique en la aurícula izquierda; a diferencia del cierre quirúrgico donde las líneas de sutura, ya sean en el cierre directo o con parche, y la sección de segmentos en el tabique interauricular en presencia de CIA cribiformes, son los principales sustratos que favorecen la formación de trombos.

Existe muy poca evidencia relacionada a la formación de trombos durante el postoperatorio del cierre primario o directo de una comunicación interauricular. Creemos que la superficie anfractuosa de las puntadas pudo haber sido el sustrato para la formación de este trombo.

En el manejo de un paciente sometido a la corrección de esta cardiopatía, es importante tener en cuenta que esta complicación puede suceder, consecuentemente un diagnóstico oportuno evitara complicaciones mayores  relacionadas a eventos tromboembólicos e isquemia cerebral, renal o distales en las extremidades. Por lo tanto, se evidencia la importancia de la técnica de imágenes de ecocardiografía transesofágica intraoperatoria en la identificación de complicaciones postoperatorias inmediatas como esta o de otras lesiones residuales, permitiendo la resolución del problema durante el acto quirúrgico, asegurando los mejores resultados operatorios. 

 

Conclusiones

La ecocardiografía transesofágica (ETE) implementada durante toda corrección intracardiaca (quirúrgica o intervencionista) de una cardiopatía aun en el cierre tan simple de una CIA, demuestra una vez más que representa una ventaja poderosa para el cirujano o cardiólogo intervencionista, ya que permite constatar el éxito de la operación realizada (“control de calidad”) y la detección precoz si las hubiere de complicaciones postoperatorias que pueden ser solventadas de forma inmediata, mitigando así las consecuencias y resultados desfavorables que pudieran desencadenarse en el paciente durante su evolución a corto y mediano plazo.

 

REFERENCIAS

  1. Troconis CJ, Comunicaciones interauriculares: historia de la corrección quirúrgica de las comunicaciones interauriculares en Venezuela. Avances Cardiol. 2015;35: 224-9
  2. Frank MS, Cohen LB, Armsby NJ, Burkule CE, Fleishman ZM, Hijazi RM, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of atrial septal defect and Patent Foramen ovale: from the American Society of Echocardiography and Society for Cardiac Angiography and interventions. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28:910-58.
  3. Galal A, Wobst Z, Halees L, Hatle A, Schmaltz F, Khougeer E, et al. Peri-operative complications following surgical closure of atrial septal defect type II in 232 patients – a baseline study. Eur Heart J. 1994;15:1381-4.
  4. Brown S, Gewilling M. Perforation of the Aortic Sinus After Closure of Atrial Septal Defects with the Atriasept Occluder. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2009;74:298-301.
  5. Hemati N, Poormotaabed A, Dabiri S, Sabzi F. Acute Left Atrial Thrombus Formation on Resected Resid­ual Cribriform Septum after Atrial Septal Defect Surgery. J Teh Univ Heart Ctr. 2015;10:109-12.
  6. Bhukar RK, Gowda D, Rao JN, Desai N. Management of atrial thrombus formation following surgical closure of an atrial septal defect. J Card Surg.2017;32:476-8.
  7. Ferhat E, Barış A, Disli OM. Thrombus Treatment of Left Atrial Disc Thrombus on a Figulla Atrial Septal Defect Occluder with Heparin. J Clin Anal Med. 2013;4:330-2.

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Publicado en CASOS CLINICOS

Autores: Dra. Maria M Arends

RESUMEN

El síndrome cardiorenal se define como la disfunción coexistente de corazón y riñón, con independencia de cuál de estos órganos presente la lesión inicial y su estado funcional previo, esto a su vez ha permitido clasificarlo en 5 subtipos, dependiendo de si el órgano que presenta la disfunción inicial es el corazón, el riñón o un tercer proceso que afecte a ambos órganos, es en base a esto que se especifica el síndrome renocardiaco como el empeoramiento primario de la función renal bien sea aguda o crónica que conduce a una disfunción cardiaca, esta clasificación se ha propuesto dependiendo de la temporalidad y englobándola en el tipo 3 y 4 respectivamente; permitiendo así describir las diferentes causas, fisiopatología, y las consecuencias a nivel de la esfera cardiovascular, la cual no solo se debe a la presencia de los factores de riesgo tradiciones, sino también a la presencia de otros factores en pacientes con enfermedad renal crónica como lo son la hiperreactividad simpática, la retención de sodio la sobrecarga de líquidos la anemia y la inflación conduce a alteraciones a nivel estructural del corazón y de los vasos sanguíneos, es por esto que se debe hacer un multidisciplinario abordaje diagnóstico y terapéutico en busca de tratar de proteger y mejorara la función a nivel de estos órganos.

 

Palabras clave: Disfunción, riñón, corazón.

 

SUMMARY

Cardiorenal syndrome is defined as coexisting heart and kidney dysfunction, regardless of which of these organs present the initial lesion and its previous functional status, this in turn has allowed it to be classified into 5 subtypes, depending on whether the organ presenting the Initial dysfunction is the heart, the kidney or a third process that affects both organs. It is on this basis that the renocardial syndrome is specified as the primary worsening of renal function, whether acute or chronic, leading to cardiac dysfunction. classification has been proposed depending on temporality and encompassing it in type 3 and 4 respectively; thus allowing to describe the different causes, pathophysiology, and consequences at the level of the cardiovascular sphere, which is not only due to the presence of traditional risk factors, but also to the presence of other factors in patients with chronic kidney disease such as what are sympathetic hyperreactivity, sodium retention, fluid overload, anemia and inflation leads to alterations at the structural level of the heart and blood vessels, which is why a multidisciplinary diagnostic and therapeutic approach should be made in order to treat to protect and improve the function at the level of these organs.

Key words: Dysfunction, kidney, heart.

 

INTRODUCCIÓN

El síndrome cardiorenal es la disfunción coexistente de corazón y riñón, con independencia de cuál de estos órganos presente la lesión inicial y su estado funcional previo. Este síndrome se ha clasificado en cinco (5) subtipos, en base a si el órgano que presenta la disfunción inicial es el corazón, el riñón o un tercer proceso que afecte a ambos órganos y por supuesto dependerá del tiempo de presentación de la disfunción cardiaca y del carácter agudo o crónico de la enfermedad renal (1).

Clasificación del síndrome cardiorenal

Tomando en cuenta esta clasificación el síndrome renocardiaco se ha definido como el empeoramiento primario de la función renal (aguda o crónica) que conduce a una disfunción cardiaca, en base a esto se han propuesto una clasificación dependiendo de la temporalidad si es aguda o crónica y englobándola en el tipo 3 y 4 respectivamente (2). Figura 1.

 05 Tabla 1 Arends

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Síndrome Cardiorenal tipo 3

Es el empeoramiento primario de la función renal que conduce a una disfunción cardiaca aguda. Se ha propuesto que la sobrecarga de líquidos, las alteraciones electrolíticas, la acumulación de factores depresores del miocardio, la activación neurohormonal y la inflamación sistémica conducen a la disfunción cardiaca, la cual se caracteriza porque conduce a un daño cardiaco agudo, tal como infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca en relación a la sobrecarga de volumen que puede desencadenar edema agudo de pulmón, arritmia que se pueden originar por desequilibrios hidroelectroliticos como la hiperpotasemia o hipocalcemia.

También se describe otras causas como es el caso del uso de contraste radiológico o fármacos neurotóxicos, así como las infecciones de las vías urinarias o patologías obstructivas de las vías renales que puedan llevar al fracaso renal agudo.  Dentro de los mecanismos fisiopatológicos de lesión cardíaca inducida por insuficiencia renal aguda, se describen mecanismos directos los cuales se acompañan de mecanismos no hemodinámicos que ocurren casi de forma instantánea, estos mecanismos se han denominado “Conectores cardiorenales”, donde se describe la activación del sistema inmunitario sistémico como citoquinas, el sistema nervioso simpático, el sistema renina angiotensina aldosterona y los sistemas de coagulación; aunado a un aumento del estrés oxidativo.

La insuficiencia renal aguda provoca una respuesta inmunitaria sistémica caracterizada por un aumento de la dosis-respuesta en los niveles circulantes de mediadores pro y anti-inflamatorios, así como también puede contribuir a alteraciones funcionales en la respuesta de células inmunitarias y alteraciones en el tráfico de leucocitos, adhesión y extravasación tanto en el riñón como en órganos distales como el corazón. Los leucocitos juegan un papel importante en la disfunción cardíaca después de la isquemia y el bloqueo de la función leucocitaria o localización puede proteger contra lesiones, incluso el recuento elevado de glóbulos blancos se asocia con un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio.

Se ha demostrado que el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la IL-6 tienen efectos cardiodepresivos directos, caracterizados por reducción de la fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo y elevación de las dimensiones diastólica y sistólica final del VI (3). Las citoquinas típicamente imparten efectos inotrópicos negativos, la naturaleza y el patrón de la respuesta inotrópica es más complejo, consistente en una respuesta inmediata que se da en minutos la cual puede ser estimulante o depresiva y una respuesta tardía o respuesta duradera horas a días que es uniformemente cardiodepresivo y depende de la producción de mediadores secundarios (5).

En presencia de lesión renal aguda se produce un aumento de la liberación de norepinefrina desde las terminales nerviosas, que puede llevar a disfunción miocárdica por varios mecanismos dentro de los cuales se describen:

  1. El efecto directo de la norepinefrina.
  2. Alteraciones en la homeostasis miocárdica de Ca 2+.
  3. Aumento de la demanda de oxígeno miocárdico que contribuye a la susceptibilidad a la isquemia endocárdica.
  4. Apoptosis de miocitos cardíacos mediada a través de la estimulación de los receptores \ beta 1 – adrenérgicos.
  5. Estimulación de los receptores α 1 adrenérgicos contribuyendo a la hipertrofia miocitaria cardiaca.
  6. Activación directa sistema renina angiotensina aldosterona (3).

Durante la insuficiencia renal aguda se produce la estimulación adrenérgica en los receptores β1-adrenérgicos en el aparato yuxtaglomerular de los riñones, contribuye a la reducción del flujo sanguíneo renal y activación del sistema renina angiotensina aldosterona lo que contribuye a la liberación de la angiotensina II, generando vasoconstricción (6).

También se describe mecanismos indirectos que pueden afectar la función cardiaca, como es el caso de la sobrecarga de volumen, que puede llevar a empeoramiento de la función renal a través de la congestión venosa y puede contribuir a la remodelación ventricular maladaptativa y la fibrosis miocárdica, la presencia de hipertensión arterial sistémica e hipertensión pulmonar. La acidosis metabólica, puede contribuir directamente a la disminución de la contractilidad miocárdica a través de cambios en la expresión de los receptores β y el cambio de calcio intracelular.

Por otro lado también se describen desequilibrios hidroelectrolíticos como la hiperpotasemia se asocia con toxicidad cardiaca y complicaciones arrítmicas. La hipofosfatemia asociada con debilidad muscular respiratoria y deterioro del funcionamiento miocárdico.

A nivel electrofisiológicos podemos encontrar una serie de cambios debidos a alteraciones hidroelectrolíticas y su influencia a nivel del potencial de acción, dentro de las cuales se describen: la hiperkalemia que puede producir estrechamiento y el pico (tenting) de la onda T. La hiperpotasemia, aumentará la actividad del canal de potasio, dando lugar a una repolarización más rápida y creando así la estrecha base y la onda T alta, esto inactivará el canal de sodio, impidiendo la conducción adecuada de la actividad eléctrica, en caso de (K +> 7.0 mmol / l) y se asocia con bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST en al menos dos derivaciones precordiales. La hipercalemia extracelular progresiva reduce los potenciales de membrana de reposo auricular y ventricular, inactivando así los canales de sodio. La hiperpotasemia moderada a grave ocasionalmente induce elevaciones del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1 y V2) y simula un patrón isquémico de corriente-lesión.

Síndrome Cardiorenal tipo 4

Se conoce por presentar enfermedad renal crónica primaria que contribuye a producir una reducción de la función cardiaca y esta a su vez se asocia con un incremento de la mortalidad por eventos cardiovasculares de 10 a 30 veces superior en comparación con la población general. Según los datos recientes, los pacientes con evidencia de enfermedad renal crónica tienen desde 10 a 20 veces mayor riesgo de muerte cardíaca y esto se debe al estado inflamatorio que presentan (10).

Se describen una serie de factores de riesgo cardiovascular en este tipo de pacientes  como la hipertensión no controlada, la presencia de anemia, la hiperfosfatemia, la sobrecarga de volumen y las toxinas urémicas que se desarrollan ante una tasa de filtración glomerular (TFG) inferior a 60 ml / min / 1,73 m 2. También se habla de alteraciones en la síntesis de vitamina D, el hiperparatiroidismo secundario y alteraciones de metabolismo del calcio y del fósforo en estos pacientes con afectación de la función renal crónica que pudieran contribuir a la formación de calcificaciones vascular (11).

La afectación a nivel de los vasos también se debe a la influencia de la dislipidemia, el estrés oxidativo y la inflamación sistémica producen disfunción endotelial, sobretodo en pacientes que son sometidos a hemodiálisis y diálisis peritoneal, lo que conlleva a la rigidez arterial, proliferación de las células musculares lisas y consecuente ateroesclerosis que puede llevar al desarrollo de cardiopatía isquémica.

Se detallan una serie de biomarcadores para evaluar del riesgo cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica como las troponinas, el inhibidor del activador del plasminógeno tipo I, la homocisteína, el péptido natriurético cerebral (BNP), la proteína C reactiva, la proteína amiloide-A sérica, la albúmina modificada por isquemia. En este sentido se describe que el aumento de los niveles de Troponina T representa un predictor independiente de la mortalidad cardiovascular global en pacientes en hemodiálisis clínicamente estable.

Para el diagnóstico y caracterización de la afectación renal en este tipo de paciente se describe la clasificación RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, endstage) la cual tiene su utilidad en el diagnostico precoz de la injuria renal aguda, para esto es fundamental la determinación de creatinina sérica que es un marcado de función renal tardía, ya que este proceso comienza mucho antes de poder ser detectado. En esta clasificación se establecen 3 grados de gravedad: Clase R (Risk) o Clase 1; Clase I o Clase 2; Clase F o Clase 3; y dos clases evolutivas: Clase L o Clase 4, y Clase E o Clase 5 (8).

Clasificación IR aguda. RIFLE

Se ha propuesto modificar la clasificación RIFLE por la de AKIN (AcuteKidneyInjury Network), la cual la clasifica en 3 estadios. Figura 2 y 3.

05 Tabla 2 Arends

05 Tabla 3 Arends

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Existen una serie de estrategias para mejorar los resultados cardiovasculares, dentro de las cuales se plantea la diálisis la cual puede ayudar a mejorar la estabilidad hemodinámica y reducir el estrés oxidativo e inflamatorio, al producir la eliminación más eficiente de toxinas con un objetivo cardioprotector (9). Para los pacientes en diálisis, se recomienda la presión arterial de <140/90 mmHg antes y <130/80 mmHg después de la diálisis.

El tratamiento en el manejo del síndrome renocardioaco no es único pues debe de contar con un abordaje multidisiplinario, la finalidad del mismo es proteger y mejorar la función de los órganos afectados, es por esto que se describe el uso de diuréticos, fármacos vasoactivos inotrópicos y antagonistas neurohormonales.

Sin embargo el uso de diuréticos e IECA, cuando la TFG es menor a 30 mL/min, debe llevarse a cabo con cautela. En base a este en una revisión realizada en el 2015 por Chávez y colaboradores donde presentan una serie de estrategias para el manejo de este síndrome el cual se presenta a continuación (12)

 

05 Tabla 4 Arends

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CONCLUSIONES

Los paciente con afectación renal bien sea aguda o crónica pone en marcha una serie de mecanismo a través de los cuales puede producir una disfunción cardiaca. En el caso de la insuficiencia renal aguda se menciona una serie de mecanismos directos e indirectos responsables de los signos y síntomas a nivel cardiaco. Por otro lado los pacientes con enfermedad renal crónica tiene una tasa de morbilidad y mortalidad cardiovascular y esto se debe no solo a la presencia de los factores de riesgo tradicionales como lo son la edad, la dislipidemia, la diabetes, la hipertensión arterial, sino también a la presencia de otros factores en presencia de enfermedad renal crónica como la hiperreactividad simpática, la retención de sodio la sobrecarga de líquidos la anemia y la inflación conduce a alteraciones a nivel no solo desde el punto de vista estructural del corazón sino también a nivel de los vasos sanguíneos, es por este motivo que el manejo en estos pacientes debe ser multidireccional ya que busca proteger y mejorar la función renal y  cardiaca así tratar de disminuir la tasa de mortalidad por esta causa. 

REFERENCIAS

  1. Núñez J, Miñana G, Santas E, Bertomeu-González V. Síndrome cardiorrenal en la insuficiencia cardiaca aguda: revisando paradigmas. Rev Esp Cardiol. 2015;68:426-35.
  2. Olmo RS, Gorostidi M. Síndrome Cardiorenal. Nefrología al día. 2012;7:0.
  3. Bagshaw S, Hoste EA, Braam B, Briguori C, Kellum JA, McCullough PA, et al. Cardiorenal síndrome type 3: pathophysiologic and epidemiologic considerations.
  4. Yap SC, Lee HT. Acute kidney injury and extrarenal organ dysfunction: new concepts and experimental evidence. Anesthesiology. 2012;116:1139-48.
  5. Prabhu SD. Cytokine-induced modulation of cardiac function. Circ Res. 2004;95:1140-53.
  6. Kim S, Iwao H. Molecular and celular mechanisms of angiotensin II-mediated cardiovascular and renal diseases. Pharmacol Rev. 2000;52:11-34.
  7. Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome: ‘Guyton revisited'. Eur Heart J. 2005;26:11-7.
  8. Lobo-Márquez LL, de la Serna F. Síndrome Cardiorrenal. Rev Fed Arg Cardiol. 2013;42:88-95.
  9. Clementi A, Virzì GM, Goh CY, Cruz DN, Granata A, Vescovo G, et al. Cardiorenal Syndrome Type 4: A Review. Cardiorenal Med. 2013;3:63-70.
  10. Ronco C, Chionh CY, Haapio M, Anavekar NS, House A, Bellomo R. El síndrome cardiorrenal. Blood Purif. 2009;27:114-26.
  11. Di Lullo L, Floccari F, De Pascalis A, Marinelli A, Barbera V, Santoboni A, et al. [Pathophysiology and diagnosis of cardio-renal syndrome: actual picture and future prospectives]. G Ital Nefrol. 2013;30. pii: gin/30.5.9.
  12. Chávez-López EL, Alemán-Ortiz OF, Nando-Villicaña CC, Rosas-Munive E. Síndrome cardiorrenal: Nuevas perspectivas. 2015;26:39-52.

 

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Publicado en ART. ESPECIALES

Autores: Dr. Pedro R. Griman

RESUMEN

La enfermedad cerebrovascular es una importante causa de discapacidad en la actualidad, su prevalencia ha ido en aumento en las últimas décadas, así como también la comprensión de susmecanismosfisiopatológicos y manejo terapéutico han evolucionado mejorando en pronóstico del pacienteycalidad de vida delos pacientes. Es importante el manejo multidisciplinario con el objetivo de fomentar la comunicación entre profesionales implicados en el manejo del paciente buscando estrategias para reducir factores de riesgo, desarrollar protocolos de intervención adecuados a las características propias de cada centro de salud donde el cardiólogo debe direccionar sus objetivos en conjunto con los especialistas de la neurología.

Palabras clave: enfermedad cerebrovascular, cardiología, neurología, pronóstico.

 

SUMMARY

Cerebrovascular disease is an important cause of disability actually, its prevalence has been increasing in recent decades, as well as the understanding of its pathophysiological mechanisms and therapeutic management have evolved, improving patient prognosis and quality of life. It is a key point multidisciplinary management with the aim of promoting communication between professionals involved in the management of the patient looking for strategies to reduce risk factors, develop intervention protocols appropriate to the characteristics of each health center where the cardiologist should aim their objectives in conjunction with the specialists in neurology.

Keywords: cerebrovascular disease, cardiology, neurology, prognosis.

INTRODUCCION

Según la organización mundial de la salud (OMS) 15 millones de personas sufren enfermedad cerebrovascular cada año, de ellos 5 millones mueren, y otros 5 millones quedan discapacitadas de forma permanente(1). Hasta ahora, el cerebro y el corazón son considerados tejidos nobles ya que necesitan un aporte continuo de flujo sanguíneo para realizar sus funciones, por lo que un corte abrupto y sostenido del mismo puede derivar en necrosis del tejido afectado con consecuencias catastróficas para el paciente.

La enfermedad cerebrovascular (ECV) y la enfermedad arterial coronaria (EAC) son entidades clínicas que comparten factores de riesgos y comportamiento epidemiológico similares, con mecanismos fisiopatológicos donde la ateroesclerosis como expresión final de desbalance de procesos moleculares a nivel celular juega un rol importante en la aparición de estas entidades clínicas. Es importante mencionar que la ateroesclerosis en el lecho vascular de estos órganos puede manifestarse clínicamente como complicación aguda (ECVinfarto agudo de miocardio), o como complicación crónica (en el caso de angina estable).

La enfermedad cerebrovascular es la principal causa de incapacidad en el adulto, la segunda causa de demencia y la tercera causa más frecuente de muerte en países desarrollados. La etiología isquémica caracteriza el 80 % de los casos. La incidencia estimada de eventos cerebrovasculares es de 2.900/millón de habitantes/año de los cuales en el 75 % es el primer episodio, esta incidencia aumenta de forma considerable en paciente con antecedentes de enfermedad arterial periférica o infarto agudo de miocardio.

Desde 1948 con el inicio del Estudio del Corazón de Framingham se han podido identificar Factores de riesgos como hipertensión, tabaquismo, diabetes, ingesta de alcohol, obesidad y relacionados en la aparición de ECV y EAC, así también con el paso del tiempo y la disponibilidad de nuevas técnicas en el ámbito de bioquímica han aparecido nuevos marcadores de riesgos para esta enfermedad.

Fisiopatología

El accidente cerebrovascular agudo ocurre como resultado de interrupción o disminución del flujo sanguíneo, secundario a embolismo o trombosis in situ de una arterial responsable de la perfusión cerebral. Se han descrito umbrales de isquemia neuronal irreversible donde la lesión en este tejido inicia con flujo sanguíneo menores a 18ml/100gr de tejido/minuto, y con valores menores a 10ml/100gr de tejido/minuto la apoptosis ocurre de forma acelerada. Zonas periféricas al infarto con perfusión entre 18-25ml/10gr tejido/min pueden permanecer viables por unas horas y se conoce como área de penumbra isquémica(2).    

La pérdida de la perfusión produce una disminución rápida de las concentraciones de ATP en las células neuronales, afectando el transporte activo de iones a través de las membranas celulares por parte de la ATPasa sodio-potasio, perdiéndose los gradientes iónicoscon aumento de la concentración de sodio intracelular que aumenta el arrastre de agua intracelular dando origen a edema citotóxico. A mismo tiempo el desbalance sodio calcio a nivel de membrana produce libración de grandes cantidades de neurotransmisores como el glutamato estimulando receptores excitatorios que en condiciones isquémicas traen mayor efecto deletéreo a nivel celular.El aumento de concentraciones citosólicas de calcio puede activar apoptosis por la vía de las caspasas(3-5).

La isquemia también resulta directamente en la disfunción de la vasculatura cerebral, con ruptura de la barrera hematoencefálica que ocurre dentro de 4-6 horas después del infarto. Después de la ruptura de la barrera, las proteínas y el agua inundan el espacio extracelular, dando lugar a edema vasogénico(3-5). La tabla 1 resumen las entidades clínicas relacionadas con el aumento de ictus por mecanismos embólicos.

 

 04 Tabla 1 Griman

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Algunos procedimientos en el área de la cardiología intervencionista y cirugía cardiovascular están relacionados con aparición deictus como complicación asociado a la manipulación de instrumentos Endo vasculares a largos tiempos en circulación extracorpórea.

Presentación clínica

Definir el tiempo de inicio de los síntomas es vital para el manejo del paciente, especialmente cuando este es candidato a recibir terapia fibrinolítica. El tiempo promedio desde el inicio de los síntomas hasta la llegada a las salas de emergencias oscilan entre 4 y 24 horasdesafortunadamente (6). Los síntomas más frecuentes se citan en la tabla 2, y se recomienda la categorización de la severidad mediante la escala de Stroke del instituto nacional de Salud de los Estados Unidos. (clase I, nivel de evidencia b)(7).

04 Tabla 2 Griman

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El objetivo del médico es identificar causas que mimetizan un evento cerebrovascular agudo (neuroinfección, intoxicaciones, hipoglicemia, tumores, síndromes conversivos), determinar la severidad de síntomas que permitirá monitorizar y comparar ante nuevos cambios del estado neurológico, localizar el área de lesión, identificar comorbilidades.

Diagnóstico

La historia clínica nos permita identificar rápidamentefactores de riesgos, identificar tiempo de síntomas, y establecer clínicamente la severidad. Existen hallazgos clínicos que incrementan la probabilidad de estar en presencia de un Accidente cerebrovascular hemorrágico el estado  de  Coma con un LikelihoodRatio [LR] 6.2, Rigidez del cuello (LR 5.0), déficit neurológico acompañado deConvulsiones (LR 4.7) Presión arterial diastólica> 110 mm Hg (LR 4.3) Vómitos (LR 3.0) Dolor de cabeza (LR 2.9) Presión arterial diastólica >110 mm Hg (LR 4.3) Vómitos (LR 3.0) cefalea (LR 2.9)(8).

Entre los métodos recomendados por las ultimas guías del manejo de enfermedad cerebrovascular aguda en paciente con sospecha de la misma están: tomografía cerebral no contrastada o resonancia magnética (clase I nivel de evidencia A): electrocardiograma; pruebas bioquímicas: glucemia, electrolitos, función renal, hemograma con contaje de plaquetas, tiempos de coagulación) clase I nivel de Evidencia B); marcadores de isquemia miocárdica(clase I nivel de evidencia C). La elevación de la troponina T estáasociada a un incremento de la severidad y el riesgo de mortalidad,así como peor desenlace clínico (9).

Tratamiento

Con el objetivo de buscar mejores resultados en el tratamiento del ECV isquémico se hace necesario optimizar los sistemas de atención pre-hospitalaria coordinando estos con los centro de atención de emergencia local y regionales, con el fin de mejorar los tiempos de atención que son vital en el paciente con ECV agudo candidato a recibir terapia fibrinolítica. Adicionalmente herramientas como telemedicina   que puede poner al alcance expertos en interpretación de imágenes en instituciones de salud donde no se dispone de ellos son un punto clave en atención con sospecha de ECV isquémico. Se debe procurar el manejo multidisciplinario por un equipo experto en el manejo de ECV isquémico ya que esto ha mostrado mejorar las tasas de complicaciones, con resultados clínicos mas favorables.

El manejo inicial debe estar enfocado en garantizar el equilibrio del medio interno, normoxemia, evitar hipertermia, evitar fluctuaciones marcadas de la presión arteriale hipotensión que pueden aumentar el área de penumbra isquémica, el rango para el manejo de glucemia esta 140mg/d – 180mg/d valores mayores a este se asocian a complicaciones agudas durante la hospitalización y aumento de la mortalidad(9).

Terapia Fibrinolítica

La terapia fibrinolítica con rtPA aprobada por la FDA desde 1996 puede mejorar la sintomatología cuando se aplica en las primeras 6 horas después del inicio del evento. Los beneficios son mayores cuando se realiza en las primeras 3 horas, la misma está indicada cuando existe síntomas entre 3-22 puntos en escala NIHSS, datos obtenidos del estudio NINDS rtPAStroke Trial(10).

Antiagregantes

De los diferentes fármacos antiagregante la administración de aspirina en las primeras 48 horas posterior a la aparición de síntomas ha demostrado beneficios significativos en la prevención de eventos recurrentes cuando es comparada con placebo, por lo que su recomendación es clase I nivel de evidencia A en las guías de práctica clínica. En pacientes quienes han sido sometido a trombólisis en incio de su administración iniciara 24 horas desde el inicio de síntomas. El beneficio del clopidogrel y otros agentes antiplaquetarios endovenosos como el tirofiban y eptifibatidenono está demostrada, por lo que se necesita resultados de nuevos ensayos clínicos para su recomendación. Está contraindicado el uso  de antagonista de la glicoproteína IIb/IIIa ya que tiene un efecto desfavorable demostrado en el ensayo clínico AbESTT (Un estudio de eficacia y seguridad de abciximab en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo) (14).

Anticoagulantes

La estrategia de anticoagulación en el manejo de ECV isquémico usada por muchas décadas para la prevención de recurrencias de ictus isquémicos actualmente no es recomendada, debido a que en estudios aleatorizados no se demostró una reducción significativa de eventos, con un aumento de complicaciones hemorrágicas especialmente hemorragia intracraneal, por lo que se encuentra fuera del arsenal terapéutico en el manejo actual del ECV(10,11); por lo que su indicación queda sujeto a la existencia de comorbilidades donde el beneficio de la terapia es claro (Fibrilación auricular, prótesis valvulares mecánicas).

Estatinas

Los inhibidores de la HMG-CoAreductasa, ejercen propiedades neuroprotectoras agudas, incluyendo efectos beneficiosos sobre la función endotelial, el flujo sanguíneo cerebral y la inflamación.  La retirada breve de las estatinas durante el período agudo se asoció con mayores probabilidades de muerte o dependencia a los 3 meses, por esta razón se recomienda la continuación de la terapia con estatinas durante el período agudo en los pacientes que ya están tomando estatinas al momento del inicio del accidente cerebrovascular isquémico(9).

Terapia Endovascular

En lo que respecta a la fibrinólisis intra-arterial y la embolectomía con dispositivos de primera generación no demostraron beneficios clínicos sobre la terapia fibrinolitica intravenosa con rtPA en lo que respecta a mortalidad. Mas si se observó beneficio clínicos de la trombectomía con Stentretrivers cuando se evaluó  independencia posterior a la ocurrencia del evento evaluada con la escala de Rankin modificada, estos beneficios con Stentretriversse han demostrado cuando la trombectomía se realiza en las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas(12). En estudios recientes este beneficio  podría extenderse hasta las 24 horas después del inicio de los síntomas(13). Actualmente los criterios para la realización de trombectomía con estos dispositivos son los siguientes: (1) puntaje de escala de Rankin modificadaprevio al ECV de 0 a 1; (2) oclusión de la arteria carótida interna o segmento 1 de arteria cerebral media(M1); (3) edad ≥18 años; (4) puntaje de escala NIHSS de ≥6; (5) puntaje de escala ASPECTS de ≥6; y (6) tiempo desde el  inicio de síntomas menor a 6 horas(14).

Conclusión

La enfermedad cerebrovascular representa un problema de salud pública cuyas tasas de incidencia ha sido creciente en las últimas décadas especialmente en países desarrollados, generando discapacidad y deterioro importante de la calidad de vida de quienes la padecen. Los nuevos avances en el campo de la investigación clínica han ayudado a comprender los mecanismos fisiopatológicos en esta entidad, así como la introducción de nuevos métodos diagnósticos que hanpermitido avanzar en el desarrollo de estrategias terapéutica que cada día se van renovando para brindar beneficios a este grupo de paciente donde el neurólogo y el cardiólogo deben integrarse para mejorar el pronóstico de la enfermedad.

 

REFERENCIAS

  1. MacKay J, Mensah G. World Health Organization. Global Burden of Stroke. The Atlas of Heart Disease and Stroke. Disponible en: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf.
  1. Latchaw RE, Yonas H, Hunter GJ, Yuh WT, Ueda T, Sorensen AG, et al. Guidelines and recommendations for perfusion imaging in cerebral ischemia: A scientific statement for healthcare professionals by the writing group on perfusion imaging, from the Council on Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Stroke. 2003;34:1084-104
  2. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. Lancet. 2008;371:1612-23.
  3. Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999;22:391-7.
  4. Yuan J, Yankner BA. Apoptosis in the nervous system. Nature. 2000;407:802-9.
  5. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke. 2007;38:1655-711.
  6. National Institutes of Health Stroke Scale. Disponible en: http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf. Accessed: October 2008.
  7. Runchey S, McGee S. Does this patient have a hemorrhagic stroke: clinical findings distinguishing hemorrhagic stroke from ischemic stroke. JAMA. 2010;303:2280-6.
  8. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870-947.
  9. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke. 2007;38:423-30.
  10. Kay R, Wong KS, Yu YL, Chan YW, Tsoi TH, Ahuja AT, et al. Wong A. Low-molecular-weight heparin for the treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;333:1588-93.
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Publicado en ART. ESPECIALES

Autores: Drs. Juan Amaro Alcalá, Julio Acosta Martínez, Rafael Rosas Avilés, José Marval Ortíz, Luis Díaz Espinoza

RESUMEN

Introducción: En Venezuela no se ha realizado un estudio a gran escala para conocer el nivel de control de la hipertensión arterial (HTA) con tratamiento farmacológico. En Venezuela la primera causa de muerte son las enfermedades cardiovasculares, específicamente la cardiopatía isquémica y los ictus. La HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo tanto de la cardiopatía isquémica como de los ictus. Objetivo: El objetivo primario de este estudio es conocer la prevalencia de la HTA controlada en Venezuela en pacientes hipertensos que reciben tratamiento farmacológico. Materiales y métodos: El registro RHAVEN está concebido como un estudio de corte transversal, multicéntrico y observacional que incluirá pacientes hipertensos mayores de 18 años de edad. En el estudio participarán médicos especialistas con reconocida experiencia en el tratamiento de la HTA. Para recolectar la información de los pacientes se usará un formulario web de reporte de casos online, que vía internet permitía automáticamente almacenar la información en una base de datos. La presión arterial se medirá con tensiómetros oscilo métricos automáticos en tres oportunidades y para el análisis se usará el promedio de la segunda y la tercera medida. El registro está planificado para ser llevado a cabo el primer semestre del año 2017.  Discusión: Este estudio persigue determinar la prevalencia de la HTA controlada en Venezuela, obtener información del número de fármacos que toman los pacientes para alcanzar el control de la HTA y conocer la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular y de las enfermedades cardiovasculares en la población a estudiar.Conclusión: El estudio RHAVEN persigue recopilar información precisa que permita conocer el estado de la HTA en Venezuela y a través de esa información mejorar el control del factor de riesgo más importante para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares responsables de la primera causa de muerte en el país.

ABSTRACT

Introduction: Venezuela lacks of a large scale study to describe the level of control of hypertension (HTA) while on pharmacological treatment. Cardiovascular diseases represent the first cause of death in Venezuela, specifically ischemic heart disease and stroke.HTAis the principal risk factor for the development of both ischemic heart disease and stroke. Objective:The primary objective of the study is to describe the prevalence of controlled HTA in Venezuela in hypertensive patients receiving pharmacological treatment. Materials y methods: The RHAVEN registry is conceived as a cross-sectional, multicentric observational study that will include hypertensive patients older than 18 years. In the study, physicians with renowned experience in the treatment of HTA will participate. To recollect patient information, a web based formulary for on line case report will be used allowing data base information storage. Blood pressure measurement will be performed with automatic oscilometric devices in three occasions using the mean of the last two for analysis. The registry is planned to be performed during the first semester of 2017. Discussion: The study pretends to determine the prevalence of controlled hypertension in Venezuela, gather information of the number of medication needed for HTA control achievement and the prevalence of cardiovascular risk factors and cardiovascular disease in the studied population.  Conclusion: The RHAVEN study aims to gather precise information that will allow to describe the situation of HTA in Venezuela and with this information improve the management of the most important risk factor for the development of cardiovascular disease responsible for the first cause of death in the country.

INTRODUCCIÓN

En Venezuela según el anuario de mortalidad del año 2013(1), el último publicado por el Ministerio de la Salud para el momento en que se diseña este estudio, la primera causa de muerte fueron las cardíacas, 30.899 muertes en el año, lo que representó el 20,6 % de todas las muertes. El cuarto lugar lo ocuparon las muertes por Enfermedades Cerebrovasculares, 11.164  muertes en el año, lo que representó el 7,45 % de todas las muertes. Las muertes por causas cardíacas sumadas a las muertes por enfermedades cerebrovasculares, totalizaron 42.063 muertes el año 2013, lo que representó 28 % de las muertes ese año en Venezuela(1). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) las principales causas de mortalidad en el mundo son la cardiopatía isquémica y el ictus, que ocasionaron 15 millones de defunciones en 2015 y han sido las principales causas de mortalidad durante los últimos 15 años (2). La HTA es el principal factor de riesgo para el desarrollo tanto de la cardiopatía isquémica como de la enfermedad cerebrovascular(3), de manera que, detrás del 28 % de las muertes anuales en Venezuela está la HTA.

La prevalencia de la HTA en Venezuela es de 34 % según un estudio (4) que reunió la data de tres estudios descriptivos de corte transversal, realizados entre los años 2009 y 2011, en las ciudades más importantes y pobladas de Venezuela: Caracas el año 2009 (5), Maracaibo el año 2010 (6) y Valencia el año 2011 (7), conformando un grupo de 900 personas de la población general, mayores de 18 años. En tanto, que en el estudio CARMELA (Cardiovascular Risk Factor MultipleEvaluation in LatinAmerica) que se inició seis años antes, en siete ciudades de Sur América entre los años 2003 y 2005, la prevalencia de la HTA en la ciudad venezolana de Barquisimeto fue de 24,7 % (456/1848)(8,9). De manera que es evidente en Venezuela, un aumento de la prevalencia de la HTA en los últimos años, como en el resto del mundo. 

En Venezuela no se ha realizado un estudio a gran escala para conocer el nivel de control de la HTA con tratamiento farmacológico. En el estudio ESPER publicado el año 2016 por Ragot et al., (10) se evaluó la tasa de hipertensión controlada en 2185 adultos hipertensos de cinco países, incluyendo a Venezuela. El estudio comparó la tasa de control de la presión arterial (PA), según la percepción de los médicos versus la tasa de control de la PA determinada según los criterios de la guía de HTA del año 2007 de la Sociedad Europea de Hipertensión y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESH/ESC 2007)(11,12). En los 2185 pacientes analizados [Argelia: 23,1 % (505); Pakistán: 18.2 % (399); Ucrania: 26,9 % (588); Egipto: 21,2 % (464); y Venezuela: 10,4 % (229)], en general, 40,1 % (877/2185) de los pacientes tenían la PA controlada según los criterios de la guía ESH/ESC 2007. La tasa de hipertensión controlada fue menor en Ucrania (25,2 %; 148/588) y más alta en Argelia (57,0 %; 288/505), seguida por Venezuela (55,9%; 128/229)(10). En el estudio CARMELA se reportó un 20,7 % de control de la HTA tratada farmacológicamente en el grupo de pacientes de la ciudad venezolana de Barquisimeto, es decir, con PA < 140/90 mm Hg en pacientes con diagnóstico de HTA que recibían tratamiento farmacológico (8,9).

A pesar de la evidencia de que el control de la PA está estrechamente asociado con reducción de eventos cardiovasculares mayores (13,14) y muertes por ictus o por cardiopatía isquémica(3), el porcentaje de pacientes tratados por hipertensión que alcanzan las metas recomendadas de PA sigue siendo bajo(4,8-10,15).

Con el objetivo principal de conocer el nivel de control de la HTA con tratamiento farmacológico en una muestra significativa de la población venezolana, se diseña el “Registro de Hipertensión Arterial en Venezuela” (RHAVEN).

 

PACIENTES Y MÉTODOS

El registro RHAVEN está concebido como un estudio de corte transversal, multicéntrico y observacional que incluirá pacientes hipertensos mayores de 18 años de edad, que asistirán a consultas médicas privadas en siete ciudades de Venezuela: Caracas, Cumaná, La Guaira, Maturín, Porlamar, Puerto La Cruz y Valencia. En el registro participarán médicos especialistas con reconocida experiencia en el tratamiento de la HTA. Los médicos registraran los datos de los pacientes hipertensos que asistan a sus consultas. Los pacientes deberán tener hecho el diagnostico de HTA según los criterios internacionalmente aceptados (16-18) y deberán tener al menos cuatros semanas con tratamiento farmacológico antihipertensivo indicado por un médico. El registro está planificado para ser llevado a cabo el primer semestre del año 2017. 

 

Recolección de la información

La información de los pacientes será recolectada en un formulario web de reporte de casos online (Figura 1), que vía internet y a través de una plataforma web permitirá automáticamente almacenar la información en una base de datos de Excel (Microsoft office). La información a registrar, tal como muestra el formulario esquematizado en la figura 1, será la siguiente: fecha de nacimiento la cual generará automáticamente la edad, sexo, factores de riesgo cardiovascular, enfermedad cardiovascular asociada y enfermedad renal establecida. La información del examen físico a registrar será la siguiente: tres medidas de presión arterial [PA sistólica (PAS) y PA diastólica (PAD)], tomándose para el análisis el promedio automático de la segunda y la tercera medida. Si el promedio de la PA resulta igual o por encima de 140 y/o 90 mm Hg, se abrirá un campo automático para recoger información acerca de si el paciente tiene diagnóstico de efecto de bata blanca (EBB); en caso afirmativo, se abrirá otro campo para precisar si el EBB, fue diagnosticado por MAPA (monitorización ambulatoria de presión arterial) o por AMPA (automedición domiciliaria de presión arterial). Además, del examen físico se registrará el peso y la talla con generación automática del índice de masa corporal. Por último, se obtendrá información de los fármacos que tiene indicado el paciente y de estos cuales cumple según el criterio de cumplimiento establecido para este estudio, expuesto más adelante.

El formulario web de reporte de casos online contará con un instructivo para el llenado del mismo en un archivo pdf (portable documentformat) adjunto. Cada médico participante en el registro contará con un nombre de usuario y una contraseña para acceder al formulario web. En el instructivo,además de los pasos a seguir para llenar el formulario, estarán los objetivos del estudio, los criterios de inclusión, los criterios de exclusión y los criterios para cada variable estudiada.

A continuación se exponenlos objetivos del estudio, los criterios de inclusión, los criterios de exclusión y los criterios para cada variable evaluada,tal como aparecerán en el instructivo que acompañará al formulario web de reporte de casos.

 

Objetivo Primario:

  • Conocer la prevalencia en Venezuela de la HTA controlada, en pacientes hipertensos que reciben tratamiento farmacológico.

 

Objetivos Secundarios:

  • Determinar el número de fármacos antihipertensivos que toman los pacientes y determinar si existen diferencias en este aspecto entrecontrolados y no controlados.
  • Determinar la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en los pacientes hipertensos y la diferencia en este sentido entre los controlados y no controlados.
  • Determinar la prevalencia de sobrepeso y obesidad en los pacientes hipertensos y la diferencia en este sentido entre controlados y no controlados.
  • Determinar la prevalencia de enfermedad cardiovascular asociada y enfermedad renal crónica en los pacientes hipertensos y la diferencia en este sentido entre controlados y no controlados.

 

Criterio de inclusión:

  • Pacientes mayores de 18 años de edad con diagnóstico de HTA y con al menos cuatros semanas de tratamiento farmacológico antihipertensivo indicado por un médico.

 

Criterios de exclusión:

  • Pacientes menores de 18 años de edad.
  • Pacientes con Hipertensión Arterial Secundaria conocida.
  • Pacientes que asistan a la consulta con alguna afección sintomática que represente un estrés.
  • Pacientes con Infarto Agudo de Miocardio en los últimos 6 meses.
  • Pacientes con ictus isquémico o hemorrágico en los últimos 6 meses.
  • Pacientes con Enfermedad Renal Crónica Estadio 5 (TFG £ 15 ml/min.) tratados o no con diálisis.
  • Pacientes con cardiopatía estructural cuya etiología no sea isquémica o hipertensiva.

 

Factores de riesgo:

  • Tabaquismo: Se seleccionará la opción No, si el paciente nunca ha fumado o usado tabaco; se seleccionará la opción Si, si fumaba o usaba en el momento de la cita cualquier forma de tabaco (cigarrillos, tabacos, pipas, cigarrillos electrónicos, pipa de agua o masticaba tabaco); o se seleccionará la opción exfumador si tiene más de 6 meses de haber abandonado el hábito tabáquico(19,20).
  • Dislipidemia: Se seleccionará la opción Si en caso de que el paciente reciba tratamiento hipolipemiante o de que cumpla alguno de los siguientes criterios: triglicéridos >150 mg/dl o colesterol total > 200 mg/dl o LDL-colesterol > 130 mg/dl o HDL-colesterol< 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres(16,21). De lo contrario se seleccionará la opción No.
  • Diabetes: Se seleccionarála opción Si en caso de que el paciente tenga el diagnóstico confirmado de Diabetes Mellitus. De lo contrario se seleccionará la opción No. En caso de seleccionar la opción Si, se activaráun campo para seleccionar a su vez si la Diabetes es Tipo 1 ó Tipo 2. Para el diagnóstico de Diabetes Mellitus se usarán los criterios aceptados (22). Glicemia basal ³ 126 mg/dL; Glicemia ³ 200 mg/dl a los 120 minutos de una carga de 75 gramos de glucosa luego de un ayuno de 10 a 12 horas; y HbA1c ³ 6,5 %.
  • Síndrome Metabólico: Se seleccionará la opción Si, cuandoademás de HTA el paciente presentedos o más de los siguientes criterios:Obesidad abdominal [perímetro de cintura > 90 cm (varones) o > 80 cm (mujeres)](23); Glicemia basal > 100 mg/dl o Diabetes Mellitus; HDL-colesterol: varones < 40 mg/dl/ mujeres < 50 mg/dl; Triglicéridos >150 mg/dl(24). De lo contrario se seleccionará la opción No.

 

Enfermedad cardiovascular o renal establecida:

  • Cardiopatía isquémica: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga una prueba de inducción de isquemia miocárdica positiva o tenga antecedente de infarto de miocardio, angina de pecho o revascularización coronaria(16). De lo contrario se seleccionará la opción No.
  • Cardiopatía hipertensiva: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga documentada hipertrofia ventricular izquierda o remodelado ventricular concéntrico. De lo contrario se seleccionará la opción No. El diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda lo hará el médico usando los criterios aceptados (16), siendo válido el electrocardiograma o el ecocardiograma; pudiendo usar también los criterios por Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética Nuclear,en caso de que el paciente tenga el diagnóstico hecho con alguna de estas técnicas de imágenes.
  • Enfermedad cerebrovascular: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga antecedente de ictus isquémico, ictus hemorrágico o un ataque isquémico transitorio (16). De lo contrario se seleccionará la opción No.
  • Enfermedad renal crónica: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga documentado un deterioro de la función renal dado por elevación de la creatinina sérica (creatinina sérica > 1,3 mg/dl para hombres y > 1,2 mg/dl para mujeres), una Tasa de Filtración Glomerular medida o estimada < 60 ml/minuto y/o proteinuria > 30 mg/24 horas(16,25). De lo contrario se seleccionará la opción No.
  • Enfermedad arterial periférica: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga documentada Enfermedad Arterial Periférica (EAP) de arterias carótidas o de los miembros inferiores. De lo contrario se seleccionará la opción No. Se hará el diagnóstico de Enfermedad de Arterias Carótidas si el paciente presenta soplo en las arterias carótidas o si se le ha documentado una o más placas ateroscleróticas por alguna técnica imagenológica. Para los efectos de este estudio se considerará placa un grosor intima media (GIM) ≥ 1,5 mm o un aumento focal del grosor de 0,5 mm o del 50% del valor del GIM carotídeo circundante(16). Se aceptará el diagnóstico de Enfermedad Arterial de Miembros Inferiores cuando el paciente tenga: documentado un índice tobillo-brazo < 0,9; diagnóstico de la enfermedad por alguna técnica de imagen o presente claudicación intermitente, dolor isquémico en reposo o ulceras isquémicas(16).
  • Retinopatía hipertensiva avanzada: Se seleccionará la opción Si, en caso de que el paciente tenga evidencia en el fondo de ojos de hemorragias, microaneurismas, exudadosserososo algodonosos, edema de papila o edema macular(16). De lo contrario se seleccionará la opción No. Si no se tiene información al respecto, se seleccionará la opción información no disponible.

 

Datos del examen físico:

  • Presión arterial. La presión arterial (PA) se medirá con un tensiómetro automático oscilométrico en tres ocasiones; se sugiere que las tres medidas sean hechas con el paciente sentado y con el mismo esfigmomanómetro. Se sugiere que la primera medida se haga al inicio del examen y que la segunda y la tercera medida se hagan al final del examen, con un intervalo de 3 a 5 minutos. Se considerará para el análisis el promedio de la segunda y la tercera medida, el promedio será calculado automáticamente en el formulario web. Si la PAS promedio de las dos últimas medidas es≥ 140 mm Hg y/o la PAD promedio es≥ 90 mm Hg, se activará automáticamente el campo de efecto de bata blanca (EBB) y se deberá seleccionar una opción: Si o No. En caso de seleccionar la opción Si, se activará otro campo obligatorio para indicar si el EBB se diagnosticó por automedición de la presión arterial (AMPA) o por monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA); si se escoge la opción No el campo EBB permanecerá inactivo.
  • Peso:será registrado en número de kilogramos.
  • Talla:será registrada en número de centímetros.
  • Índice de Masa Corporal: será calculado automáticamente en el formulario web.

 

 

Fármacos antihipertensivos indicados:

Los fármacos antihipertensivos serán divididos en ocho clases: 1- diuréticos (excluyendo la espironolactona y la eplerenona), 2- antagonistas de aldosterona (AA) espironolactona y eplerenona, 3- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), 4- antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II), 5- betabloqueadores (BB), 6- antagonistas de calcio (AC), 7- antihipertensivos de acción central (ACC) y 8- bloqueadores alfa-adrenérgicos (BAA). En caso de que el paciente tenga indicada o esté tomando una combinación fija, los fármacos serán considerados por separado. Una vez seleccionada la opción Si en una clase de fármacos, se activará un campo al lado para especificar si el paciente cumpleo no la clase de fármaco indicada. Se considerará que si cumpleel fármaco, si lo toma 5 o más veces por semana en las últimas tres semanas y se considerará que no, si no lo cumplede la manera antes señalada.       

 

Definición operacional:

Para los efectos de este estudio, un paciente hipertenso será declarado controlado si la PAS promedio resulta< 140mm Hg y la PAD promedio resulta<90mmHg.

 

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Según la fórmula de Pocock, se calculó el tamaño de la muestra para evaluar el objetivo primario. Asumiendo un nivel de significancia alfa fijo de 0,01; para una potencia 1-beta de 0,99 el tamaño mínimo de la muestra necesario para el presente estudio será de 1798 pacientes. Se utilizarán las pruebas t-studento ANOVA para el análisis de comparaciones de medias de variables. Para la posible asociación entre variables cualitativas se utilizará la prueba de chi-cuadrado. Se considerará significativo un valor de p < 0,05. El análisis se realizará con apoyo del paquete estadístico de software libre R (versión 3.4.1) bajo el entorno de R-Studio (versión 1. 0.153).

 

DISCUSIÓN

Este estudio persigue determinar la prevalencia de la HTA controlada en Venezuela, en una muestra significativa de pacientes tratados farmacológicamente. Además pretende obtener información del porcentaje de pacientes hipertensos controlados que toman una sola clase de fármacos antihipertensivos, el porcentaje de pacientes que toman tratamiento con la combinación de dos o más clases de fármacos antihipertensivos y cuales clases de fármacos antihipertensivos son las más prescritas y con cuales de ellas se logra el mayor porcentaje de control de la HTA. Al mismo tiempo el estudio persigue conocer la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular y de las enfermedades cardiovasculares en la población a estudiar y, determinar si existe asociación entre estas patologías y la falta de control de la HTA.

 

CONCLUSIÓN

El estudio RHAVEN persigue recopilar información precisa que permita conocer el estado de la HTA en Venezuela y a través de esa información mejorar el control del factor de riesgo más importante para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares responsables de la primera causa de muerte en el país.

 

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