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RESUMEN:

El aneurisma de aorta torácica roto está asociado a una alta mortalidad. Un diagnostico temprano puede inclinar la balanza a favor de un mejor pronóstico. En el presente caso los pocos antecedentes del paciente y la presencia de hemoptisis, hicieron que el caso fuese orientado inicialmente como problema gastroenterológico. Una vez que la radiografía de tórax mostro la deformidad del mediastino, una angiotomografía multicortes confirmo el diagnostico de aneurisma de aorta torácica roto. Le fue practicado tratamiento estándar de emergencia con endoprotesis vascular. Concluimos el caso discutiendo datos epidemiológicos, clasificaciones y patogénesis de esta emergencia vascular que no siempre se pueden resolver satisfactoriamente.

PALABRAS CLAVE: aneurisma de aorta torácica, hemoptisis, shock hipovolemico, prótesis endovascular

SUMMARY:

Ruptured thoracic aortic aneurisms are associated with high mortality. A prompt diagnosis can shift the balance in favor of a better prognosis. In the present case, the few history elements and the presence of hemoptysis made the initial orientation as a gastroenterological issue. Once a chest radiograph showed a deformity in the mediastinum, an angio computed tomography confirmed the diagnosis of a ruptured thoracic aortic aneurysm. Standard emergency treatment along with vascular endoprosthesis implantation was performed. A discussion on epidemiological data, classifications and pathogenesis of this not often uneventful vascular emergency is provided.

KEY WORDS: thoracic aortic aneurysm, hemoptysis, hypovolemic shock, endovascular prosthesis

INTRODUCCION

Los aneurismas de aorta torácica, cada día son más frecuentes, no es fácil determinar si por aumento de la incidencia de la enfermedad o por aumento de uso de métodos diagnósticos; lo cierto es que existe una alta tasa de mortalidad asociado a ellos, debido que generalmente no presenta síntomas, como en menor proporción se presenta como insuficiencia cardíaca, dolor torácico, dolor interescapular, hemoptisis, y que son ocasionalmente diagnosticados y tratados como infartos.Estudios muestran que la incidencia global de disección aórtica en la población es de 2,9 a 3,5 por 100 000 persona /año, y las tasas de disección y rotura son dependiente del sitio del aneurisma (ascendente o descendente). En caso de la aorta ascendente, se observa un aumento de complicaciones una vez que el aneurisma sobrepase los 6 cm diámetro.Por encima de ese diámetro la tasa de disección aórtica y la ruptura aumenta > 30 % al año. En la aorta descendente los aneurismas con ruptura ocurren cuando el diámetro alcanza los 7 cm. Existe un enfoque alternativo a la cirugía abierta para la reparación de rotura de aneurismas de aorta torácica descendente, el cualconsiste en el uso de prótesis endovascular. Esta técnica tiene la ventaja de ser mucho menos invasiva que la cirugía, potencialmente menos complicaciones postoperatorias y menor morbilidad.

 

CASO CLÍNICO

Masculino de 66 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y cesación tabáquica, con enfermedad actual  caracterizada por dolor en región interescapular de carácter punzante de moderada intensidad (6/10 en la escala subjetiva del dolor), no irradiado, y atenuado parcialmente con acetaminofén 650 mg.Luego de 24 horas de inicio de los síntomas presento episodio de hemoptisis, por lo que acudió a hospital de su localidad, donde fue sometido a estudios de gastroscopia evidenciando pangastritis. Adicionalmente fue sometido a broncoscopia sin hallazgos de importancia egresando con mejoría clínica.

Por recurrencia del dolor torácico el paciente acude a nuestro centro encontrando en la exploración física presión arterial (PA) en brazo derecho 120/60 mmHg, PA en brazo izquierdo 122/60 mmHg, frecuencia cardiaca 78/min, frecuencia respiratoria 16/min y saturación de oxigeno 98 %. Ruidos cardiacos rítmicos,ausencia de soplos cardiacos, ruidos respiratorios presentes en ambos hemitorax sin agregados, un abdomen sin masas pulsátiles, sin auscultar soplos. Los pulsos arteriales en extremidades simétrico serán de buena amplitud. El electrocardiograma mostro ritmo sinusal con signos de hipertrofia ventricular izquierda, trastornos de repolarización precoz y sin signos de isquemia aguda o zonas de necrosis antiguas. Notable fue la radiografía PA tórax (Figura 1) presentando una silueta cardiaca anormal con índice cardiotorácico de 46 %, mediastino ensanchado y lesión paracardiaca en el hilio izquierdo, bien delimitada, que impresionaba de localización retrocardiaca. Se plantearon como posibles diagnósticos diferenciales: tumoración (Tu) pulmonar, Tu cardiaco, linfoma, adenoma o aneurisma de aorta torácica. El ecocardiograma transtorácico reportó diámetros y volúmenes del ventrículo izquierdo normales, hipertrofia excéntrica, fracción de eyección conservada, ventrículo derecho normal, áreas de ambas aurículas normales y sin valvulopatias de importancia. La raíz y aorta torácica ascendente fueron descritas como normales. La aorta abdominal de diámetro aumentado (21 mm) y de aspecto ateromatoso en la porción evaluada. Como segundo método diagnostico se solicitó angiotomografía multicorte de aorta torácica en la que se evidenció la presencia de  aneurisma sacular de aorta torácica descendente (Figura 2), trombozado y con signos de ruptura contenida. En proyección doble oblicua axial se logra determinar medidas del aneurisma 60.5 mm x 41.9 mm. La longitud del mismo era tan solo de 30 mm.

 05.Figura 1 Sucre

Figura 1

05.Figura 2 Sucre

Figura 2

 

El paciente nuevamente presenta episodio de hemoptisis esta vez con  inestabilidad hemodinámica, shock hipovolémico, descenso severo de cifras de hemoglobina. En vista de los hallazgos descritos y su evolución clínica, se decidióla reparación con prótesis endovascular. Fue llevado a la sala de hemodinamia en muy malas condiciones, implantándose prótesis en aorta torácica descendente de manera exitosa (Figura 3). Durante su postoperatorio inmediato, una hora después del procedimiento,el paciente presentó parada cardiaca, rescatado con técnicas de reanimación cardiopulmonar, presentando como complicación edema cerebral con daño neurológico severo, isquemia hepática aguda falleciendo luego de 8 días. 

 

DISCUSIÓN

Por definición, un aneurisma es una dilatación localizada o difusa de una arteria con un diámetro igual o mayor al 50 % del tamaño normal de la arteria(1) y son la segunda aortopatíamás frecuente, luego de la aterosclerosis(2). Los aneurismas aórticos se dividen según su localización en aneurismas aórticos torácicos (AAT), aneurismas aórticos toraco-abdominales (aneurisma torácico que se extiende hacia el abdomen) y aneurismas aórticos abdominales (AAA) siendo este últimomás frecuente que los AAT(2). Además de su localización se describen en función de su tamaño, morfología y etiología. Los criterios de tamaño suelen centrarse en su diámetro transversal medido mediante técnicas de imagen. Los aneurismas aórticos son fusiformes o saculares.  Los aneurismas fusiformes son muy frecuentes y se caracterizan por dilatación general simétrica con una forma bastante uniforme que afecta a toda la circunferencia de la pared aortica. Los aneurismas saculares muestran dilatación localizada que afecta solo a una parte de la circunferencia parietal aortica que se manifiesta como una evaginación local. Estas lesiones representan verdaderos aneurismas en los que la pared aortica está intacta pero dilatada, afectándose todas las capas de la estructura aortica (3).

Los AAT se clasifican en 4 categorías anatómicas generales: aneurismas aórticos ascendentes (60 %), arco aórtico aneurismatico (10 %), aneurismas aórticos descendentes (40 %) y aneurismas toracoabdominales (10 %) (8).

 

La verdadera incidencia de los aneurismas aórticos torácicos es difícil de determinar, ya que muchos no se diagnostican. Sin embargo, en un muestreo de la Clinica Mayo de 1980-1994, la incidencia en el condado de Olmstead, Minnesota, fue de 10,4 por 100.000 personas/año(3). A pesar de los hallazgos de la serie de autopsia varían ampliamente, la prevalencia de los aneurismas de aorta probablemente supera el 3-4 % de las personas mayores de 65 años(6).

La mayoría de los aneurismas son clínicamente silenciosos(8). Otros suelen manifestarse a través de los signos clínicos de compresión al producir isquemia, dolor torácico, soplo aórtico o durante una complicación, como embolia, disección o rotura, En raras ocasiones, la erosión de las estructuras mediastinicas puede resultar en hemoptisis de fistulas aortobronquiales o hematemesis de fistulas esofagicas(2).

Hay una creciente incidencia de disección y ruptura con el tamaño del aneurisma en expansión. Los estudios muestran que la incidencia global de disección aórtica en la población general es de 2,9 a 3,5 por 100 000 pacientes/año(10). Se estima que la tasa de crecimiento de los aneurismas es de 0,1 a 0,4 cm/año (11). Las tasas de disección y rotura de los AAT también dependen del sitio del aneurisma (aorta ascendente o descendente). En la aorta ascendente, se observa un aumento abrupto de las tasas de complicaciones una vez que el aneurisma supera los 6 cm de diámetro, por encima de ese diámetro, la tasa de disección aórtica y rotura aumenta hasta el 30 % al año. Esto se debe a mejoras en el diagnóstico basado en el uso extendido de las técnicas de imagen. Sin embargo, la prevalencia de ruptura mortal y no mortal también se ha incrementado, lo que sugiere un cierto aumento de la prevalencia(5). En los aneurismas aórticos descendentes, esto ocurre cuando el diámetro alcanza los 7 cm(12). Se ha informado que la supervivencia a 5 años de los AAT no tratados está entre 19.2 % y 64 % (7), mientras que la supervivencia a los 8 años en AAA ha sido de 75 % A 80 %(6).

Los aneurismas saculares son de mayor cuidadopor tener más riesgo de ruptura; sin embargo, se sabe poco si la geometría o el tamaño, tiene influencia sobre el riesgo.Algunos autores plantean que para las mediciones no se toman en cuenta el trombo mural (13).

El mecanismo fisiopatológico de los aneurismas saculares es caracterizado por infiltración de célulasinflamatoria y destrucción/reconstrucción de la estructura debido a una ulcera penetrante ygeneralmente en la aorta descendente debido aateroesclerosis(14,13). Existe otro mecanismo como lo son los aneurismas micoticos (usualmente bacteriano), con una incidencia muy baja solo 0,65 % al 2 % (en los países del este de Europa), yestá asociado un peor pronóstico por un crecimiento rápido y alto riesgo de ruptura, condición de inmunodeficiencia severa y sepsis (15). Se han aislado múltiples organismos entre ellas Estreptococcus, Estafilococcus y Salmonella (16). A pesar de que en las imágenes tomografías de este caso no se evidencia lesiones ateroescleróticas importantes, es posible descartar la posibilidad de aneurisma micotico en este paciente debido a no presentaruncondición de inmunosupresión, ni signos clínicos de procesos infecciosos.

El tratamiento de los aneurismas de aorta descendente está dirigido a la reparación endovascular de la aorta torácica (TEVAR). No hay ningún ensayo aleatorizado que indique diferencia entre cirugía abierta y TEVAR(2). Según aseguran los metanalisis y las comparaciones no aleatorizadas, la mortalidad precoz es menor tras una TEVAR que tras una cirugía abierta.

Se debe considerar la TEVAR para pacientes con el aneurisma de aorta descendente con diámetromáximo ≥ 55 mm. Cuando la cirugía es la únicaopción, debe considerarse en pacientes con diámetromáximo ≥ 60 mm. Todas estas indicaciones son con u  nivel de recomendación IIA, y con nivel de evidencia C, por lo que se sugiere un equipo de cardiólogos intervencionistas, cirujanos cardiovasculares e imagenologos cardiovascular, para la toma de decisión en relación al mejor abordaje del paciente. 

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Referencias

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  16. Schneider J, Rheuban K, Crosby I. Rupture of postcoarctation mycotic aneurysms of the aorta. Ann ThoracSurg. 1979;27:185-190.
  17. Schneider J, Rheuban K, Crosby I. Rupture of postcoarctation mycotic aneurysms of the aorta. Ann ThoracSurg. 1979;27:185-190.

Publicado en CASOS CLÍNICOS
Viernes, 07 Abril 2017 10:08

Falsos Tendones: Estructuras Inexploradas

RESUMEN 

Objetivos: Los falsos tendones (FT) son estructuras de tipo cordel que atraviesan la cavidad del ventrículo izquierdo, extendiéndose entre la pared libre del ventrículo, el tabique y los músculos papilares. A pesar de que han pasado más de 100 años desde su descripción, se desconoce su funcionalidad y son raramente descritas en nuestros informes ecocardiográficos. El objetivo de este estudio es conocer su prevalencia, los tipos, la frecuencia por edad, distribución por género y las patologías cardiacas asociadas así como promover el conocimiento de esta estructura para su adecuada descripción Métodos: muestra no probabilística a conveniencia de la población de pacientes citados que acudieron en forma aleatoria a la unidad de ecocardiografía del departamento de cardiología  del Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo, para ecocardiografía transtoracica y/o  transesofágica durante dos meses consecutivos. Resultados: De 1691 pacientes que se atendieron en la unidad de ecocardiografía, a 26 pacientes se les diagnostico FT, lo que corresponde a una prevalencia de 1.53 %. De estos  65 % eran de  sexo masculino, con rango de edad de 15 a 80 años, la patología asociada más frecuente fue hipertensión arterial yen  el 69 % de los pacientes correspondió a falso tendón tipo 4.

PALABRAS CLAVE: Falsos tendones, ventrículo izquierdo, ecocardiografía transtoracica.

SUMMARY

Objectives: False tendons (FT) are string structures that cross the left ventricle cavityextending to the free wall of the ventricle, interventricular septum and papillary muscles. Although more than 100 years have elapsed since its description, their functionality is not known and they are rarely described in echocardiographic reports. The objective of this study is to establish their prevalence, types, age frequency, gender distribution and associated cardiac pathologies and to acquaint with this structure for descriptive purposes. Methods: Single center non probabilistic convenience sample of an adult population under regular appointment for transthoracic and/or tranesophagic echocardiography in the Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo echocardiography unit over two consecutive months. Results: Of 1691 patients that attended for an echocardiographic study, the diagnosis of FT was made in 26 for a prevalence of 1.53 %. Of these, 65 % were male, with ages from 15 to 80, the most frequent associated condition was arterial hypertension and in 69 % of the patients corresponded to type 4 FT.

KEYWORDS: False tendons, left ventricle,transthoracic echocardiography.

INTRODUCCION

El falso tendón (FT) es una estructura de tipo cordel que atraviesa el ventrículo izquierdo descrito por primera vez por el anatomista británico Sir William Turner(1) en 1893, quien propuso que estas estructuras retardaban el remodelado ventricular. Son variantes anatómicas benignas presentes en el 40 % de la población(2) hasta 50 % de corazones estudiados en autopsia(3) y provienen del estrato muscular más profundo del corazón primitivo. Desde el punto de vista histológico están compuestos por una cantidad variable de tejido fibroso, miocitos, vasos coronarios y fibras de Purkinje que se continúan con la rama izquierda del sistema de conducción(4) pudiendo ser inclusive sustrato de taquicardia ventricular intracavitaria(5). Varían en espesor hasta alcanzar aproximadamente 3 mm y tienen una ligera preponderancia en el género masculino. Se clasifican en 5 tipos de FT dependiendo de la localización: El Tipo 1: se extiende desde el musculo papilar posteromedial al septum, Tipo 2: desde el musculo papilaranterolateral al musculo papilar posteromedial, Tipo 3: desde el musculo papilar anterolateral al septum, Tipo 4: desde la pared libre al septum y el Tipo 5: de pared libre a pared libre del ventrículo izquierdo (7). (Figura 1).

04.Figura 1 Arias

Figura 1

 

 Desde el punto de vista ecocardiográfico, los falsos tendones orientados longitudinalmente se pueden visualizar  mejor en las vistas paraesternal y apical eje largo, mientras que los orientados transversalmente se visualizan más fácilmente en cuatro cámaras y eje corto sin embargo por ecocardiografía son menos visibles que en autopsias. Dependiendo de su ubicación pueden ser confundidos con trombos, trabeculaciones, musculo papilar o hipertrofia ventricular. En caso de ruptura, ya sea espontanea o isquémica, su movimiento oscilante puede semejar vegetaciones, trombos o ruptura de cuerdas tendinosas(6). Las características que ayudan a diferenciarlos de otras estructuras incluyen  la presencia de espacios libres de ecos en ambos lados del tendón y la laxitud sistólica (Figura 2).

 04.Figura 2 Arias

Figura 2

 

Cuando estas estructuras son lo suficientemente tensas y quedan perpendiculares al eje del flujo sanguíneo suelen producir vibraciones, que  son causa de soplos inocentes y que se visualizan por Modo M como oscilaciones finas(7). A los falsos tendones se le han atribuido efectos beneficiosos y también perjudiciales. Dentro de los beneficiosos esta el retardo del remodelado ventricular mediante la fijación o anclaje de las paredes a las cuales están adheridas, disminuyendo el estrés de la pared, la dilatación del ventrículo izquierdo y del anillo mitral. Así tenemos que los Tipos 1 a 3 están situados de tal manera que limitarían el remodelado posterior al infarto inferoposterior, y más aún al estabilizar la posición de los músculos papilares limitan la aparición de la insuficiencia mitral isquémica. Por su parte, los Tipos 4 y 5 limitarían el remodelado posterior al infarto de la cara anterior(8).

Adicionalmente se ha planteado que los FT también son fuente de producción de péptido natriurético atrial (PNA), que promueve la natriuresis, diuresis y vasodilatación, disminuyendo el estrés de la pared y por este mecanismo humoral retardaria la remodelación del ventrículo izquierdo. Otro mecanismo de retardo del remodelado ventricular viene dado por la inhibición del PNA sobre la endotelina-1, angiotensina-2 y la aldosterona, que promueven la fibrosis cardíaca en pacientes post infarto(9). En pacientes con insuficiencia mitral isquémica o no, también puede ser beneficiosa por el mismo efecto de tracción que disminuye la regurgitación mitral, pero si el ventrículo izquierdo se encuentra disquinetico y existe falta de coordinación en la contracción del músculo papilar, produciendo una mala alineación de los velos mitrales pudiera empeorar la insuficiencia mitral, uno de sus efectos perjudiciales. Otro de sus efectos perjudiciales es su papel en el desarrollo de estenosis sub-aórtica, por promover alteraciones del flujo que se hace turbulento y en  individuos genéticamente predispuestos, la presencia de flujo turbulento puede alterar la expresión fenotípica de las células endocárdicas del tracto de salida del ventrículo izquierdo y producirla formación de la lesión fibroproliferativa característica de la estenosis sub-valvular aortica(10).

POBLACION Y MÉTODOS

Este estudio se realizó en una muestra no probabilística a conveniencia de pacientes citados para la realización de ecocardiograma transtorácico y transesofágico en la unidad de ecocardiografía del departamento de cardiología del Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo en Caracas, Venezuela por 2 meses consecutivos desde mayo hasta junio 2014.

Se utilizaron para los estudios equipos Phillips 7500 y Phillips IE33 y Toshiba ArtidaTM con traductor cardiológico de 2,5 MHz por el personal de técnicos cardiopulmonares especialistas en ecocardiografía y cardiólogos ecocardiografistas adjuntos de la unidad. Se diseño una breve historia clínica que fue suministrada a los pacientes con el diagnóstico.

 

RESULTADOS

Se evaluaron 1.691 pacientes de los cuales 26 pacientes que corresponde al 1.53 % fueron diagnosticados con FT. El rango de edad estaba entre 15 y 80 años y predominó  el sexo masculino en 65 %, coincidiendo con la literatura (Figura 3). Entre los  antecedentes patológicos, el más frecuente fue la hipertensión arterial en un 36 % de los casos,quizás debido a que la hipertensión arterial es la primera causa de indicación de ecocardiografía transtoracica tanto en nuestra unidad como a nivel mundialy no a que esté relacionado a los falsos tendones ya que la misma es una variante anatómica. Un 14 % de los pacientes no presentaban  patología subyacente (Figura 4). El  tipo de falso tendón por localización  más frecuente fue  el tipo 4  (69 %), seguido por el tipo 5 (23 %) diferente a la literatura descrita en donde el 66 % corresponde al tipo 1 y solo el 9 % al tipo 4 (Figura 5).

 04.Figura 3 Arias

Figura 3

04.Figura 3 Arias

Figura 4

04.Figura 5 Arias

Figura 5

 

CONCLUSION

Los falsos tendones son estructuras que se describen poco en los informes ecocardiográficos y su funcionalidad  tampoco está del todo establecida, sin embargo su reconocimiento es importante para optimizar no solo la competencia anatómica, sino también para diferenciarlos de otras estructuras y realizar así una diagnóstico acertado en el paciente.

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REFERENCIAS

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Publicado en ART. ORIGINALES

RESUMEN:

La complicación mecánica en el infarto agudo de miocardio es una  importante causa de morbimortalidad cardiovascular. OBJETIVO: Realizar un registro de las complicaciones mecánicas tipo ruptura de septum interventricular postinfarto, de los casos ingresados en la unidad de cuidados coronarios del HLGL-ASCARDIO. MÉTODO: Estudio descriptivo, observacional, de cohorte retrospectivo. RESULTADO: Pacientes con infarto agudo de miocardio ingresados desde el 2014 hasta el 2016, registrando un total de 5 casos con ruptura del septum interventricular. Una frecuencia de 1,96 %, con una media de edad de 61,8 años, predominó el sexo femenino en 80 %, con una media de aparición de los síntomas de insuficiencia cardiaca  de 5,4 días. La clase funcional más común fue NYHA III y el shock cardiogenico en el 80 % de los casos. La mortalidad intrahospitalaria fue del 60%. CONCLUSION: La ruptura del septum interventricular posterior al infarto agudo de miocardio es poco frecuente en nuestro centro, pero con una alta tasa de mortalidad. Creemos necesario desarrollar registros prospectivos de esta entidad para mejorar su atención.

 

PALABRAS CLAVE: Síndrome coronario agudo, Infarto de miocardio, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, ruptura del septum interventricular.

SUMMARY:

The mechanical complications in acute myocardial infarction are important causes of cardiovascular morbidity and mortality. OBJECTIVE: To perform a registry of mechanical complications such as rupture of post-infarct interventricular septum, from the cases in the HLGL-ASCARDIO coronary care unit. METHOD: Descriptive and observational and retrospective cohort study. RESULTS: Five cases with rupture of the interventricular septum secondary to an acute myocardial infarction were admitted from 2014 to 2016, registring a frequency of 1.96 %, with a mean age of 61.8 years, the female sex predominated in 80 %, with a mean onset of symptoms of heart failure of 5.4 days. The most common functional class was NYHA III and cardiogenic shock in 80 % of cases. In-hospital mortality was 60 %. CONCLUSION: Interventricular septum rupture following acute myocardial infarction is uncommon in our center, but with a high mortality rate. We believe it is necessary to develop prospective records of this entity to improve its care.

KEY WORDS: Acute coronary syndrome, myocardial infarction, cardiogenic shock, heart failure, ventricular septal rupture.

La complicación mecánicaesel más indeseable y dramático contratiempo que puede aparecer en el infarto agudo de miocardio (IAM) y supone una importante causa de morbimortalidad cardiovascular(1). A pesar de su baja incidencia, la gravedad que implican hace preciso un rápido y acertado diagnóstico, además decontar con los recursos médicos necesarios para la asistencia en la falla cardiaca y la resolución quirúrgica o endovascular(2). El objetivo de la investigación se centra en determinar la frecuencia de las complicaciones mecánicas en el IAM y su evolución clínica, para los casos ingresados en el servicio de cardiología del Hospital “Dr. Luis Gómez López”(HLGL)-Ascardio.

Material y Método: Se diseñó una investigación descriptiva, observacional, de cohorte retrospectivo. La población y muestra estuvo constituida por los casos con diagnostico final de IAM atendidos en el servicio de cardiología del HLGL-Ascardio, en el periodo de octubre de 2014 a octubre de 2016. La investigación de campo bajo la técnica observacional estructurada, en el departamento de “historias médicas” de dicho centro, permitió la recolección de datos clínicos, ecocardiográficos, hemodinámicas y de tratamiento médico, durante el periodo intrahospitalario. Los datos son presentados en cifras absolutas y porcentuales.

Resultados:

En el HLGL de la ciudad de Barquisimeto, desde Octubre de 2014 hasta octubre de 2016, se ingresó un total  de 254 casos con diagnostico final de IAM, de los cuales 5 presentaron ruptura del septum interventricular (SIV) como complicación mecánica de dicho evento. La frecuencia fue de 1,96 % en un periodo de 2 años. Las características clínicas de dichos casos presenta una media de edad de 61,8 años, predominó el sexo femenino 80 %, conuna media de aparición de los síntomas de insuficiencia cardiaca (IC) de 5,4 días. La clase funcional más común fue NYHA III y 80% de los casos desarrolló un estado de shock cardiogénico (Tabla 1) durante la hospitalización. La mortalidad intra hospitaliaria fue del 60 %. Así mismo se evaluaron las características electrocardiográficas donde predomino la zona eléctricamente inactiva(ZEI) en cara anteroseptal y un caso en cara inferior.Se tomaron en cuenta hallazgos ecocardiográficos notables entre los cuales se describen FE del ventrículo izquierdo promedio 51 %, un índice de motilidad segmentaria (IMS) aumentado en todos los casos (promedio 1,9) y todos los pacientes tenían presión sistólica estimada del ventrículo derecho elevada con una media de 54 mmHg. En relación a los aspectos observados del defecto en SIV, el diámetro promedio del orificio fue de 11 mm y la ubicación más frecuente fue observada a nivel apical (Figura1 y 2). En la tabla 2 se muestran las características individuales más importantes.

 

 03.Tabla 1 Sucre

Tabla 1

03.Tabla 2 Sucre

Tabla 2

03.Figura 1 Sucre

Figura 1

03.Figura 2 Sucre

Figura 2

 

Análisis y comentarios:

La enfermedad coronaria  sigue siendo la causa de muerte más frecuente en el mundo. En Estados Unidos para el año 2013 se estimó que 1 de cada 7 muertes fue por síndrome coronario agudo(3), así mismo en Europa es de 1 de cada 5(4) y en Venezuela para el año 2012 se reportó que 1 de cada 8 pacientes muere por IAM(5). De este importante grupo de fallecimientos, una parte se debe a complicaciones mecánicas del IAM. En nuestro centro la mortalidad intrahospitalaria reportada por esta causa y en dos años de observación es del 60%. Solo en un caso se realizó intervención quirúrgica y en otro se egresó con mejora clínica y programada la corrección de defecto de manera electiva; este último caso cabe acotar es el único paciente masculino del registro, más joven, con una presentación atípica de los síntoma de isquemia y aparición de signos de IC más tardío. Al momento de realizarla coronariografia diagnostica, evidenciamos lesiones angiograficas no significativa. Aunado a esto desarrollo otra complicación mecánica del IAM, como lo es insuficiencia mitral isquémica severa.

En las guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) para manejo del IMCEST, describen cuatro modalidades de complicación mecánica, entre ellas insuficiencia mitral, ruptura de pared libre del VI, aneurisma del VI y ruptura de septum interventricular.

La ruptura de septum interventricular es una complicación rara pero letal de IAM. Dada la evolución de las estrategias de  reperfusión, esta entidadtuvo una incidenciade 1-2 % en la era pretrombolítica (6,7). En estudios más contemporáneos, donde se incluyen terapias de reperfusión con fármacos tromboliticos, (estudio GUSTO-1)(8), la incidencia  observada fue del 0,2 % y los pacientes tratados con intervención coronaria percutánea primaria (ICPP), la incidencia fue bastante similar entre 0,25-0,31 %(9-11).

La mayoría de nuestros pacientes al momento del ingreso estaban fuera de periodo de ventana terapéutica trombolitica, por lo que no se beneficiaron de la misma. Solo uno de los 5 pacientes se le indico este tipo de terapia con intervalo terapéutico “dolor-aguja” de 3 horas de evolución, y catalogada como no exitosa por criterios de descenso del segmento ST a los 120 minutos. Esto coloca a nuestra muestra en un escenario similar al de la era pretrombolitica. Por otro lado destacan algunas características ya identificadas como predictores de mortalidad, tales como el sexo femenino y los mayores tiempos de isquemia en los pacientes con IAM y complicaciones mecánicas(11).

En cuanto al tratamiento de estos pacientes, las directrices tanto Americana como Europea nos indican que la resolución definitiva de esta complicación debe ser canalizada a través de un servicio de cirugía cardiovascular(12,13). No está del todo claro el tiempo ideal para la resolución quirúrgica, y en nuestro medio ha sido siempre tema de controversia, toda vez que la evidencia externa no es clara y la poca experiencia local por la baja incidencia de casos, sesga de un modo u otros la toma de decisiones. Una de las evidencias de mayor importancia es la base de datos de la sociedad nacional de cirujanos torácicos de los Estados Unidos (EEUU), donde en una revisión retrospectiva desde 1999 hasta 2010 identificaron adultos (Mayores de 18 años) que se sometieron a una reparación de ruptura de septum interventricular post infarto, e incluyeron 2.876 pacientes. Calificaron diferentes estatus quirúrgicos entre los que describen, electivo, urgencia, emergencia y salvamento. Además, en relación al tiempo de evolución del IM lo clasificaron en:< de 6 horas, de 6 a 24 horas, de 1 a 7 días, de 8 a 21 días y más de 21 días(14). En cuanto a los resultados el estado de emergencia se asoció independientemente con mayores probabilidades de muerte operatoria. Cuando se examinó la temporización del IAM en relación con la reparación, un intervalo más largo entre el IAM y la reparación quirúrgica (> 21 días) se asoció con menores probabilidades de muerte postoperatoria (p<0,01). Hubo un progresivo aumento en las probabilidades de morir con intervalos de tiempo más cortos (< 6 horas OR: 6,18; 6 a 24 horas OR: 5,53; 1 a 7 días: OR: 4,59; 8 a 21 días: OR: 2,37, todos las P< 0,01)(14). En un análisis de los datos solo 886 de los 2876 pacientes (30,8 %) se operaron después de los 7 días del IM, lo que sugiere que una minoría de los pacientes logra sobrevivir hasta la reparación electiva. En nuestro registro solo un paciente se realizó cirugía cardiaca, sometido a corrección del defecto con parche de Dacron. Este paciente en estatus quirúrgico de emergencia, cursó con buena evolución intrahospitalaria. A pesar de ello se sigue sin definir el tiempo quirúrgico más conveniente. Por lo tanto, el médico debe evaluar el riesgo de la cirugía contra el riesgo desconocido de posponer la cirugía y el desarrollo un mayor deterioro clínico,  lo que genera la necesidad de establecer un acuerdo entre los cardiólogos clínicos y cirujanos cardiovasculares.

Dada la alta tasa de comorbilidades y elevado riesgo de mortalidad perioperatoria presentes, estos pacientes existe otra modalidad de resolución, que es cierre por intervención percutánea. La primera corrección endovascular de este tipo de complicación se realizó por Landzberg and Lock en 1998, utilizando un dispositivo, Rashkind double umbrella, los cuales fueron evolucionando con el pasar del tiempo yactualmente el dispositivo más utilizado es el Amplatzer especializado para defecto de SIV por IAM(15). Para este tipo de procedimiento existen condiciones específicas para la selección de pacientes (Tabla 3). Actualmente la evidencia científica es limitada y existe gran variedad de registros de casos y quizás el más relevante es el de Cierre percutáneo de defecto SIV post IM de Reino Unido(16), que incluyo 53 pacientes de 11 centros en un periodo 1997- 2012. El IAM anterior se reportó en un  66 % e inferior en 34 %. Una sobrevida al alta de 58 % y seguimiento durante 395 días en promedio, durante los cuales 4 pacientes adicionales murieron (7,5 %). Se concluye en este estudio que la corrección por este método  es un tratamiento razonablemente eficaz para estos pacientes de alto riesgo, a pesar de la alta mortalidad.

 03.Tabla 3 Sucre

Tabla 3

 

Por otra parte, en un meta-analisis para estimar la supervivencia al alta hospitalaria y mortalidad por todas las causas al final del seguimiento en pacientes con corrección endovascular del defecto del SIV por IAM, se incluyeron 12 estudios, con un total de 220 pacientes, con una tasa de éxito del procedimiento fue del 89 % (IC del 95 % 84%-93 %). La supervivencia al alta hospitalaria fue del 66 % (IC del 95 %: 53 %-77 %). Los pacientes fueron seguidos durante una media de 19 meses reportando mortalidad del 37 % (IC del 95 %: 27 % -50 %) (17), por lo cual se podría plantear como una alternativa para el grupo de paciente de alto riesgo quirúrgico. Faltan datos más relevantes y futuros estudios para consolidar este procedimiento y puedan tener un espacio solido en las guías de manejo de IAM.

Otra complicación del IAM con elevado índice de mortalidad es la ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo, con una prevalencia de 6 % durante la época pretrombolitica y en la actualidad representa menos de 1 %(18), en nuestra revisión ninguno de los pacientes presentaron este tipo de complicación mecánica.

Conclusiones:

Nuestra investigación pone en evidencia una frecuencia elevada de estas complicaciones mecánica, en comparación con registros previos. El por qué de esta observación deberá ser objeto de nueva investigación. El defecto de SIV sigue siendo una situación de difícil manejo en le IAM, y continua asociada a una alta mortalidad. Debemos realizar un abordaje más adecuado con manejo en conjunto del cardiólogo clínico, cirujano cardiovascular y cardiólogo intervencionista en este grupo de pacientes. Además, nuestros resultados estimularan el necesario desarrollo de registros multicentricos nacionales con más pacientes, para establecer pautas del mejor tiempo quirúrgico, mejorar el pronóstico y establecer específicos predictores de mortalidad. 

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REFERENCIAS

1. Caballero-Borrego J, Hernández-García JM, Sanchis-Fores J. Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio. ¿Cuáles son, cuál es su tratamiento y qué papel tiene el intervencionismo percutáneo? Rev Esp Cardiol Supl. 2009;9:62C-70C.

2. Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, Robich M, Tuzcu EM, Menon V, et al.Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: a contemporary review. Eur Heart J. 2014;35:2060-8.

3. Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2016 Update: A Report from the American Heart Association.

4. Townsend N, Wilson L, Bhatnagar P, Wickramasinghe K, Rayner M, Nichols M. Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update 2016. Eur Heart J. 2016;37:3232-45.

5. Ministerio del poder popular para la salud. Anuario de mortalidad 2012. Enero 2015. Disponible en: http:// www.mpps.gob.ve/.

6. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: from pathophysiologic features to the role of invasive and noninvasive diagnostic modalities in current management. Am J Med. 1992;93:683-8.

7. Heitmiller R, Jacobs ML, Daggett WM. Surgical management of postinfarction ventricular septal rupture. Ann Thorac Surg. 1986;41:683-91.

8. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, Pieper KS, Morris DC, Kleiman NS, et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Trial Investigators.

9. López-Sendón J, Gurfinkel EP, Lopez de Sa E, Agnelli G, Gore JM, Steg PG, et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J. 2010;31:144956.

10. French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, Cohen E, Kleiman NS, O’Connor CM, et al. Mechanical complications after percutaneous coronary intervention in ST-elevation myocardial infarction (from APEX-AMI). Am J Cardiol. 2010;105:59-63.

11. Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, Deng Y, Cosgrove NM, Kostis JB. Trends in incidence and mortality rates of ventricular septal rupture during acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2010;106:1095-100.

12. O’Gara P, Kushner F, Ascheim D, Casey D, Chung M, De Lemos J, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. JACC. 2013;61:78-140.

13. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33:2569-619.

14. Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM, McCarthy PM, Conte JV. Surgical repair of ventricular septal defect after myocardial infarction: outcomes from the Society of Thoracic Surgeons National Database. Ann Thorac Surg. 2012;94:436-43.

15. Holzer R, Balzer D, Amin Z, Ruiz CE, Feinstein J, Bass J, et al. Transcatheter closure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S. Registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2004;61:196-201.

16. Calvert PA, Cockburn J, Wynne D, Ludman P, Rana BS, Northridge D, et al. Percutaneous closure of postinfarction ventricular septal defect: in-hospital outcomes and long-term follow-up of UK experience. Circulation. 2014;129:2395-402.

17. Sugiura T, Nagahama Y, Nakamura S, Kudo Y, Yamasaki F,Iwasaka T. Left ventricular free wall rupture after reperfusiontherapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol.2003;92:282-284.

Publicado en ART. ORIGINALES

El congreso anual del American College of Cardiology (ACC) 2017 se celebró en la ciudad de Washington DC, del 17 al 19 del mes de marzo. Muchas expectativas se tejían sobre este evento, el cual fue considerado por muchos expertos y líderes de opinión como el mejor congreso de los últimos años. Con la presencia de más de 40.000 inscritos, uno de los contenidos más visitados fueron los Late Breaking Clinical Trials (LBCT), con 114 estudios que tuvieron un gran impacto por sus repercusiones en la práctica clínica de la cardiología moderna.

El presidente del ACC Dr. Richard Chazal, destacó la importancia del congreso, enfocado en problemas de salud a nivel local, regional y mundial, como el caso del virus de Zika, en respuesta a los casos presentados en Estados Unidos y el mundo, desde 2016, espacios donde la delegación de Venezuela tuvo una excelente participación, con 14 delegados.

Por Venezuela se presentó un trabajo realizado en el Instituto de Medicina Tropical de la UCV, investigadores del comité de cardiología tropical de la SVC,  conjuntamente con la Clínica Mayo de Rochester (USA)(1),  sobre los casos de miocarditis secundarios a infección por el virus del Zika, el cual  tuvo una amplia acogida en los medios de comunicación del congreso. La doctora Karina González Carta (Ascardio, SVC  y Clínica Mayo) fue entrevistada por el Washington Post, el Wall Street Journal, el diario Forbes y el diario Science Daily entre otros.

La doctora González destacó que este estudio observacional es el primer reporte mundial sobre la repercusión cardiaca del virus del Zika. Los investigadores encontraron 8 casos con arritmias cardiacas (fibrilación auricular, taquicardia auricular y arritmias ventriculares, entre otras) y 6 casos presentaron signos de insuficiencia cardiaca. Sus autores estuvieron presentes en la defensa del estudio: Iván Mendoza, Igor Morr, Thomas Allison, Yolimar Meza, Juan Márquez y Vicente Finizola. Otros autores del estudio fueron: Francesca Misticchio, Iván Mendoza Brito y  Gerardo Chazzin.

La delegación venezolana también participó en el simposio conjunto ACC, SVC y la Sociedad Española de Cardiología (SEC), sobre enfermedades infecciosas y el corazón, coordinados por Karina González Carta y  el Dr. Andrés  Iñiguez presidente de la SEC.  Como conferencistas venezolanos participaron los colegas Iván Mendoza y Vicente Finizola, evento que contó con mucha participación de público.

También se tocaron tópicos novedosos como la discusión  ante las nuevas políticas de legalización del cannabis, debatiéndose sobre los efectos que tiene la marihuana en la salud cardiovascular.

Entre los LBCT mas destacados figuran los estudios a largo plazo del uso de medicamentos para disminuir c-LDL como los ensayos FOURIER (2), que evaluó el evolocumab, inhibidor del receptor de PCSK9, reduce la morbilidad y mortalidad cardiovasculares en pacientes con enfermedad ateroesclerótica clínicamente evidente, marcando un hito en la prevención primaria y secundaria cardiovascular. De interés adicional el estudio EBBINGHAUS (3), un subestudio de los pacientes de FOURIER que incluyó 1974 participantes, demostrando la ausencia de deterioro cognitivo al combinar un inhibidor de PCSK9 con una Estatina.

El ensayo ABSORB III (4) evaluó el desempeño del stent bioabsorbible liberador de everolimus, comparado con el stent Xcience de cromo cobalto, también liberador de everolimus. Ambos alcanzaron la no inferioridad en el objetivo primario, pero con un incremento en la tasa de falla en la lesión culpable, lo que amerito un “warning” de la FDA.

El estudio EINSTEIN CHOICE (5), evaluó el papel de dosis bajas de ribaroxabán dos veces al día frente a aspirina en la prevención de trombosis venosa profunda  posterior al esquema convencional de anticoagulación en 6 a 12 meses, demostró superioridad en ambas dosis.

Fue presentado también un subanálisis del estudio ARISTOTLE(6), en donde se evaluó la asociación del uso de la digoxina en pacientes con fibrilación auricular  no valvular con y sin insuficiencia cardiaca. Demostró una relación lineal de las concentraciones plasmáticas de digoxina con la mortalidad en pacientes con fibrilación auricular, sin importar la presencia o no de insuficiencia cardiaca, llegando hasta 56 % de mortalidad en pacientes con concentraciones mayores de 1,2 ng/ml.

Finalmente comentamos el estudio DECISION-CTO(7), en el se evaluó el papel del intervencionismo (PCI) más el tratamiento médico óptimo (TMO), frente al TMO solo, en pacientes con una oclusión total crónica mayor a tres meses por sintomatología e historia clínica, en el tratamiento de la angina, y la mejora en la calidad de vida, fracción de eyección y sobrevida. Los resultados no mostraron diferencias significativas en TMO frente al papel del intervencionismo más el TMO, al igual que ningún cambio en los cuestionarios de calidad de vida. Fue suspendido prematuramente por tasa de reclutamiento lenta.

Nuestra sociedad tuvo además una reunión de trabajo ACC-SVC con la participación de Eleazar García presidente y varios miembros de nuestra junta directiva con la presidencia del ACC.  Aquí se trazaron caminos para mejorar nuestra participación en futuros eventos, se discutió la conferencia regional en México en el mes de Junio y la participación del ACC en nuestro congreso Nacional 2017. También se inicio las actividades para la realización del Task Force/Joint Committee on Arbovirus and Heart Disease (ACC/SVC).

Por último queremos agradecer las gestiones de nuestra secretaria Isbelice Méndez que logró mediante la colaboración de la Sra. Alicia Rivas del ACC, la casi exoneración de la cuota de inscripción a este importante evento internacional, para nuestra delegación.

En conclusión, este congreso cumplió con nuestras expectativas. Se evaluaron muchos resultados para  validar procedimientos y considerar integrar nuevos medicamentos a la práctica clínica, así como también se profundizaron lazos de amistad y colaboración entre el ACC y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

 

01.Figura 1 Morr

Figura 1

01.Figura 2 Morr

Figura 2

 

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REFERENCIAS

  1. Gonzalez-Carta KA, Mendoza I, Morr I, Mendoza I, Misticchio F, Meza Y, et al. Myocarditis, heart failure and arrhythmias in patients with Zika. J Am Coll Cardiol. 2017;69:906.
  2. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD, Murphy SA, et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017; DOI:10.1056/NEJMoa1615664.
  3. Giugliano RP, Mach F, Zavitz K, et al. Primary results of EBBINGHAUS, a cognitive study of patients enrolled in the FOURIER trial. American College of Cardiology 2017 Scientific Sessions; March 18, 2017; Washington, DC. Abstract 17-LB-16161-AC.
  4. Ellis SG, Kereiakes DJ, Stone GW, et al for the ABSORB III investigators.     Everolimus-eluting bioresorbable vascular scaffolds in patients with     coronary artery disease: ABSORB III trial 2-year results. American College     of Cardiology 2017 Scientific Sessions; March 18, 2017. Washington, DC.
  5.  Weitz JI, Lensing AWA, Prins MH, Bauersachs R, Beyer-Westendorf J, Bounameaux H, et al. Rivaroxaban or aspirin for extended     treatment of venous thromboembolism. N Eng J Med. 2017;     DOI:10.1056/NEJMoa1700518
  6. Lopes RD on behalf of the ARISTOTLE Investigators ARISTOTLE: Digoxin and Mortality in Patients With Atrial Fibrillation With and Without Heart Failure: Does Serum Digoxin Concentration Matter? American College of Cardiology. 2017 Scientific Sessions; March 19, 2017. Washington, DC.
  7. Park SJ, Lee SW, Ahn JM, et al. Drug-eluting stent versus optimal medical therapy     in patients with coronary chronic total occlusion: DECISION CTO randomized     trial. American College of Cardiology 2017 Scientific Sessions; March 18,     2017. Washington, DC.
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